Контактное торможение

Чем больше их размеры. Идеальному случаю соответствует бесконечно большой монокристалл. При кристаллизации расплавов низкомолекулярных веществ размеры кристаллов обычно определяются просто числом зародышей кристаллической фазы, растущих в единице объема. Рост каждого кристалла прекращается при вступлении его в контакт с соседними кристаллами. Поэтому, чем меньше кристаллов растет в единице объема расплава, тем большего объема они успевают достичь до наступления контактного торможения процесса роста. В условиях, обеспечивающих минимум центров зарождения кристаллической фазы, из расплавов низкомолекулярных веществ удается выращивать крупные монокристаллы размером в несколько миллиметров и более. [c.185]

При заживлении ран клетки эпителия растут и продвигаются-по раневой поверхности до тех пор, пока не соприкоснутся друг с другом. Подобное так называемое контактное торможение испытывают клетки и тканевые культуры, растущие на поверхности стекла, в силу чего образуется слой толщиной только в одну клетку (монослой). Культивируемые опухолевые клетки, напротив, не прекращают роста при соприкосновении и громоздятся друг на друга, видимо, из-за отсутствия механизма узнавания и связи между клетками. Выяснение биохимического механизма этого явления имело бы колоссальное значение для медицины. [c.61]

Онкогенез, вызываемый у животных ДНК-вирусами. Исследования канцерогенеза у животных нередко проводятся на культурах тканей. Если перенести клетки животных, например из органов кур или хомячков, или фибробласты человека в подходящую питательную среду, то на внутренней стенке культурального сосуда они начнут размножаться. Обычно клетки продолжают расти лишь до тех пор, пока не начнут соприкасаться между собой. Из-за контактного торможения образуется только однослойный клеточный газон. Если же эти нормальные клетки инфицировать опухолеродным вирусом, то контактное торможение снимается, клетки продолжают размножаться и начинают надвигаться друг на друга. Многослойный рост наблюдается только у клеток, претерпевших опухолевую трансформацию. Из клеточной массы легко выделить отдельные клетки и таким путем получить чистые линии (клоны) трансформированных клеток. [c.153]

Изменения морфологии трансформированные клетки имеют более округлую форму, чем контрольные клетки Увеличение плотности клеток (потеря контактного торможения роста) трансформированные клетки часто формируют многослойные структуры, тогда как контрольные клетки растут в виде монослоя Утрата необходимости закрепления на подложке трансформированные клетки могут расти, не прикрепляясь к поверхности культурального сосуда, и часто растут в агаре [c.358]

Утрата контактного торможения движения трансформированные клетки могут расти и двигаться поверх других клеток, тогда как нормальные клетки прекращают движение, когда вступают в контакт с другими клетками [c.358]

Из изложенного видно, что каркасная модель (7.4) способна описать основные регуляторные свойства деления нормальной клетки, как то необходимость распластывания, контактное торможение и роль стимуляторов, действующих на клеточную поверхность. [c.152]

Сниженное контактное торможение роста [c.206]

Когда фибробласты высевают на чашки с культуральной средой, они прикрепляются к поверхности, распластываются на ней и начинают делиться. Обьи-но этот процесс продолжается до тех пор, пока не образуется сплошной слой толщиной в одну клетку. В этот момент, когда уже не остается свободного места, нормальные клетки перестают делиться. Описанное явление получило название контактного торможения. Если сплошной монослой поранить иглой таким образом, чтобы на чашке образовалась свободная от клеток зона, клетки на краях этой зоны начинают продвигаться на свободное место и делиться (рис. 11-11). [c.147]

Однако термин контактное торможение , возможно, не отражает сути дела. В других экспериментах степень распластывания клеток контролировали, изменяя адгезионные свойства поверхности, на которой росли клетки, а не плотность культуры. Полученные результаты позволяют предполагать, что существенным фактором, от которого зависит деление клеток в культуре, является не контакт клеток друг с другом, а степень их распластывания. Даже в отсутствие клеточных контактов чем меньше распластана клетка, тем больше времени занимает ее клеточный цикл. [c.147]

Регуляция, зависящая от плотности культуры (контактное торможение) [c.24]

Уменьшается степень связи клеток в ткани, о чем свидетельствует увеличение размеров межклеточных пространств, снижение числа и размеров щелевых мостиков и других структур межклеточных контактов. Сокращение межклеточных контактов совпадает с изложенными биофизическими данными. В далеко зашедших случаях хронической ускоренной пролиферации может происходить потеря контактного торможения деления клеток. [c.86]

Большой интерес представляет вещество, образующееся в концевых расширениях микроворсинок важно было бы также выяснить, какие изменения происходят в них при трансформации клетки в связи с утратой контактного торможения. [c.13]

Рассмотрим с точки зрения теории клеточного цикла раковую опухоль. Вначале многие авторы полагали, что раковая клетка утрачивает механизм контактного торможения и начи- [c.18]

По имеющимся данным [79, 80], с клеточной ДНК может интегрироваться до 6—7 вирусных геномов. Из этого ясно, как важно было бы выяснить фактическую степень нарушения регуляции и установить, какие белки при этом затронуты. Не касается ли это, например, синтеза тех белков, которые ответственны за контактное торможение [c.71]

Все это привело к представлению о том, что остановка роста монослоя связана с постоянным контактом клеток друг с другом. Контакты между участками поверхностей клеток вызывают существенные изменения в физиологии клетки и приводят к торможению роста отсюда и возник термин контактное торможение . Действительно, исследования в световом микроскопе показали, что когда между клетками сохраняется контакт, то их поверхности претерпевают значительные изменения, а биохимическими методами обнаружено, что в этом случае происходит резкое снижение скорости синтеза ДНК, РНК и белка. [c.97]

Приведенные выше наблюдения справедливы для клеток нормальных тканей. Однако их нельзя распространить на клетки, выделенные из злокачественных опухолей. Последние не прекращают рост до тех пор, пока не образуется сплошной слой толщиной в несколько клеток. Более того, когда в одной чашке Петри смешивали клетки из нормальной и опухолевой ткани, то у первых наблюдалось контактное торможение, а у вторых — нет (рис. 6-4). При этом в клетках злокачественной опухоли, находящихся в контакте е другими клетками, не обнаружены ни морфологические, ни биохимические изменения. [c.98]

А. Раковым клеткам не свойственно контактное торможение. Это явление было описано в гл. 6. Как говорит само название, контактное торможение начинается с контакта между клеточными [c.253]

Если животные клетки в подходящей искусственной среде поместить на твердую поверхность (например, на дно чашки Петри), то их деление будет происходить упорядоченно на поверхности растет одноклеточный слой, а после того, как вся она будет покрыта клетками, деление практически прекращается — наступает так называемое контактное торможение. В этом эксперименте проявляются в сильно упрощенном виде те явления, которые определяют постоянство размеров и формы органов и всего взрослого многоклеточного организма. По-иному ведут себя в таких экспериментах раковые клетки они образуют бесформенную клеточную массу, их деление не приостанавливается после заполнения поверхности одноклеточным слоем. В отсутствии такого торможения заключена главная причина злокачественности — бесконтрольного роста опухоли. Целостность нормального органа поддерживается прочными межклеточными связями. В опухолях эти связи значительно слабее отдельные их клетки легко отделяются от основной массы, уходят в кровяное русло и разносятся по всему телу. В этом первопричина мета-стазирования — второй грозной особенности злокаче-ственных опухолей. [c.156]

Рис. 11-86. Контактное торможение движения фибробластов. Если два ползущих по поверхпости культуральной чашки фибробласта сталкиваются, их ламеллоподии в точке контакта парализуются Спустя 10-15 мин клетки обычно начинают двигаться в разные стороны друг от

Существенной чертой взаимодействия клеток в культурах является подавление подвижности и митотической активности клеток при достижении онределеипой плотности популяции [Ро-бертис, 1973]. Торможение размножения после образования монослоя связано с клеточными контактами (контактное торможение). [c.68]

Изучение ферментативных нарушений в культуре фибробластов человека. В 1940-1950 гг., когда удалось получить ответы на ключевые вопросы генетики бактерий, многим ученым казалось, что изучение индивидуальных клеток высших организмов позволит увеличить разрешающую способность генетического анализа эукариот на несколько порядков [162]. Условия культивирования клеточных линий были разработаны несколькими годами раньше. Однако все линии клеток, способные размножаться в культуре неопределенно долгое время, либо получены из злокачественных опухолей, как одна из наиболее распространенных линий-НеЬа, либо при культивировании утрачивают способность к контактному торможению, т.е. трансформируются . Генетически такие клетки отличаются от нормальных они почти всегда анеуплоидны, причем число хромосом в наборе колеблется внутри одной клеточной линии и даже внутри конкретной культуры. Трансформированные клетки непригодны для генетического анализа, необходимо разработать методы, позволяющие культивировать нормальные, эуплоидные клетки. [c.14]

В последние годы немало работ в области клеточной биологии было посвящено поискам причин рака и способов его лечения. Опухолевые клетки проявляют ряд свойств, опасных для организма-хозяина, таких как способность прорастать в другие ткани, а также стимулировать рост капилляров (что обеспечивает пролиферирующим опухолевым клеткам хорошее кровоснабжение). Но одно из определяющих свойств опухолевых клеток-это аномальная реакция на сигналы, контролирующие деление нормальных клеток. Опухолевые клетки делятся сравнительно бесконтрольно до тех пор, пока не убивают хозяина. Это фатальное отсутствие сдерживающего фактора явилось стимулом для интенсивного исследования регуляции клеточного деления. Одним из результатов было появление множества широко разрекламированных успехов в этой области, многие из которых, казалось, позволяли уже понять, каким образом контролируется деление клеток и что в нем нарушено при раке. В недалеком прошлом фундаментальное отличие раковых клеток от нормальных видели в изменениях содержания циклических нуклеотидов, текучести мембраны, секреции белков, цитоскелета, ионной проводимости и многого другого... Хотя истинные молекулярные механизмы трансформации пока неясны, очевидно, что деление опухолевых клеток как в культуре in vitro, так и в тканях гораздо менее подвержено регуляции по принципу обратной связи, чем деление нормальных клеток. Например, раковые клетки в культуре обычно продолжают делиться, когда нормальные уже не делятся из-за контактного торможения. В результате они наползают друг на друга, когда не имеют больше возможности распластываться по поверхности культуральной чашки (рис. 11-12). Кроме того, опухолевым клеткам для роста требуется меньше ростовых факторов, чем нормальным клеткам (иногда это, возможно, объясняется способностью опухолевых клеток вырабатывать собственные факторы роста). [c.149]

Упомянутые пзменеиия клеточпо поверхности приводят к ослаблению контактного торможения деления клеток и к изменению иммунной специфичности гликоиро-теидов плазматической мембраны и ее акцепторных свойств по отношению к медиаторам межклеточных связей. [c.137]

Показано, что некоторые злокачественные опухоли типа сарком вызываются вирусными инфекциями. Например, был выделен и очищен вирус саркомы 8У-40, его инъецировали лабораторным животным и показали, что у пих при этом образуется саркома, из которой снова можно выделить тот же самый вирус. Если обычные клетки мышей, растущие в чашках Петри, инфицировать вирусом саркомы, то некоторые из них не погибают, а продолжают совершенно нормально рдсти. Однако у них больше не наблюдается контактного торможения Они теперь образуют сплошные слои толщиной в несколько клеток, а если их инъецировать мышам, образуются злокачественные опухоли [c.98]

В настоящее время явление контактного торможения изучается многими биологами, поскольку оно имеет важнейшее значение для понимания того, как в организме регулируется рост клеток нормальных ткацей, и для выяснения того, почему отсутствует такое регулирование в опухолевых тканях. [c.98]

Короче говоря, трансформированные или опухолевые клетки при росте in vitro имеют следующие свойства многослойный рост, утрату контактного торможения роста, вследствие чего достигается высокая плотность роста, снижение потребности к сывороточным факторам роста, безграничную пролиферацию, низкую способность распространяться или ориентироваться на субстрате, сниженное контактное торможение движения, нарушение клеточной поверхности, в частности ее антигенных свойств и продукции протеолитических ферментов. [c.6]

Бесконечная ироли-ферация Утрата контактного торможения Субстратная зависимость (рост в мягком агаре) [c.8]

Утрата контактного торможения, рост в мягком агаре, специфические из-менения мембранных гликопептцдов [c.8]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.61 , c.288 , c.359 , c.360 ]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.147 , c.180 ]

Методы культуры клеток для биохимиков (1983) -- [ c.0 ]

Биология развития (1979) -- [ c.96 , c.98 ]

Цитоскелет Архитектура и хореография клетки (1987) -- [ c.83 , c.105 ]

Сборник Иммуногенез и клеточная дифференцировка (1978) -- [ c.151 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология