Проникновение вируса и раздевание

Проникновение вируса в клетку и раздевание [c.220]

Серьезная проблема, которая возникает при интерпретации результатов экспериментов по проникновению и раздеванию, заключается в том, что доля продуктивно раздевающегося вируса обычно не превышает 1% [189]. Таким образом, трудно отличить частицы, которые инициируют инфекцию, от частиц, вовлеченных в побочные процессы (рис. 18.9, этапы 46 и 4в). Примерами последних могут служить элюированные , или слущенные , частицы, которые иногда составляют от 50 до 80% всей популяции [95, 119, 147]. В случае полиовируса эти неинфекционные частицы все еще содержат интактную РНК, но более неспособны присоединяться к клеточным рецепторам они седиментируют со скоростью, составляющей лишь примерло 70% от скорости. седиментации вирионов, и более лабильны в СзС [95, 147]. [c.222]

Проникновение вируса и раздевание [c.346]

Прикрепление, проникновение и раздевание вируса [c.422]

Свободный Антитела без комплемента Препятствуют связыванию с клеткой, проникновению в клетку и раздеванию вируса [c.308]

Показано, что амантадин действует на ранних стадиях вирусной инфекции [180]. Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют о том, что препарат предотвращает раздевание вируса после его проникновения в клетки. Возможно также, что он действует на инициацию транскрипции РНК. [c.128]

Адсорбция вируса на клеточной поверхности, проникновение в клетку и раздевание [c.214]

По определению X. Френкель-Конрата, вирусы - это частицы, состоящие из одной или нескольких молекул ДНК или РНК, обычно (но не всегда) окруженных белковой оболочкой вирусы способны передавать свои нуклеиновые кислоты от одной клет-ки-хозяина к другой и использовать ее ферментативный аппарат для осуществления своей внутриклеточной репликации путем наложения собственной информации на информацию клетки-хозяина иногда вирусы могут обратимо включать свой геном в геном хозяина (интеграция), и тогда они либо ведут скрытое существование , либо так или иначе трансформируют свойства клетки-хо-зяина [24]. В приведенном определении отмечены характерные особенности жизненного цикла вирусов, которые находят отражение в организации их генома. Вирусы являются внутриклеточными паразитами и используют для своего размножения белоксинтезирующий аппарат клетки-хозяина. Жизненный цикл вируса начинается с проникновения внутрь клетки. Для этого он связывается со специфическими рецепторами на ее поверхности и либо вводит свою нуклеиновую кислоту внутрь клетки, оставляя белки вириона на ее поверхности, либо проникает целиком в результате эндоцитоза. В последнем случае после проникновения вируса внутрь клетки следует его раздевание - освобождение геномных нуклеиновых кислот от белков оболочки, что делает вирусный геном доступным для ферментных систем клетки, обеспечивающих экспрессию генов вируса. [c.19]

Хотя рабдовирусы имеют липидную оболочку, в клетку они проникают в основном с помощью эндоцитоза, а не путем прямого слияния с мембраной. В отличие от парамиксовирусов у рабдовирусов нет специального белка, ответственного за слияние с клеточной мембраной, и этот процесс удается наблюдать только при кислых значениях pH или после осаждения вирионов на клетки с помощью центрифугирования. Электронномикроскопический анализ показал, что связанный с клеткой VSV концентрируется в участках плазматической мембраны, выстланных клатрином, и обнаруживается в цитоплазматических везикулах, которые образовались в результате эндоцитоза выстланных клатрином ямок. Роль эндоцитоза в инфекционном процессе подтверждается также в опытах с использованием ингибиторов. Дансилкадаверин и амантадин, не влияющие на связывание с клеточной мембраной, но ингибирующие опосредованный рецептором эндоцитоз, крайне затрудняют проникновение вируса и последующий синтез вирусных РНК [37]. Проникшие внутрь клетки вирионы затем обнаруживаются во вторичных эндосомах, где поддерживаются кислые значения pH, при которых и VSV, и вирус бешенства могут сливаться с мембранами. Предполагают, что слияние вируса с мембраной лизосомы, вызываемое кислой средой, приводит к раздеванию виру--са и выбросу рибонуклеопротеина в цитоплазму [30]. Такой путь инфекции и на сей раз подтверждается опытами с при- менением ингибиторов. Лизосомотропные агенты — хлорид аммония и хлорохин — накапливаются в лизосомах и поднимают pH выше того уровня, при котором возможно слияние VSV с мембраной. При добавлении этих веществ на ранних стадиях инфекции не ингибируется ни связывание VSV, ни его проникновение внутрь клетки, но урожай вируса существенно уменьшается [27]. Изучая влияние других лизосомотропных аминов на синтез вирусных РНК, установили, что максимальное подавление синтеза достигается в том случае, когда ингибитор добавляют непосредственно в процессе заражения. Чем позже добавляют ингибитор, тем менее выражен эффект. Процесс ингибирования обратим и может быть приостановлен отмывкой клеток от ингибитора. Полученные данные говорят о том, что [c.424]

I — адсорбция вируса на клетке 2 — проникновение вируса в клетку путем виропексиса 3 — вирус внутри вакуоли клетки 4 — раздевание вируса 5 — репликация вирусной нуклеиновой кислоты в ядре (а) или цитоплазме (б) клетки 6 — синтез вирусных белков на рибосомах клетки 7 — формирование вируса 8 — выход вируса из клетки пугем почкования. [c.52]

Вскоре после заражения подавляется и синтез клеточных белков. В случае клеток HeLa, зараженных полиовирусом (эта система изучена наиболее полно), выключение происходит довольно быстро, в течение примерно 0,5 ч именно такое время необходимо для присоединения вируса к клетке, проникновения в нее и раздевания (рис. 18.11). Уровень белкового синтеза, за изменением которого следили по включению радиоактивно меченных аминокислот в кислотонерастворимый материал, достигает минимума примерно через 2 ч после заражения. Далее следует волна включения метки, достигающая максимума примерно через 3 ч она отвечает синтезу исключительно вирусных белков. Окрашивание зараженных клеток флуоресцирующими антителами к белкам капсида выявляет вирусные белки в цитоплазме — сначала вблизи ядра, затем по всей цитоплазме и в скоплениях около плазматической мембраны [124]. Наконец, начинается снижение синтеза вирусных белков, связанное с выходом внутриклеточных компонентов и гибелью клетки. [c.224]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология