Онтогенез внутриутробный

Например, переход к жизни в воздушной среде при метаморфозе амфибий и после окончания внутриутробного развития у млекопитающих связан с такими же, вероятно, изменениями гемоглобина, какие происходили при первичном завоевании суши позвоночными. Точно так же изменения в путях экскреции азота, происходящие в онтогенезе при выходе амфибий на сушу, должны быть аналогичны тем биохимическим адаптациям, которые осущестрлялись на заре эволюции наземных позвоночных. [c.378]

Ювенильный период (от лат. juvenilis — юный) протекает по-разному в зависимости от типа онтогенеза. В этом периоде различают прямое и непрямое развитие. Первое из них характерно для организмов с неличиночным и внутриутробным типом развития, второе — для организмов с личиночным типом развития. [c.185]

Сроки развития наследственных болезней во многом зависят от функции вовлечённого в патологию гена. Болезни, ассоциированные с генами, кодирующими полипептиды во всех функциональных категориях, могут проявляться в любом периоде жизни. Гены, кодирующие транскрипционные факторы, избыточно представлены среди генов, вызывающих болезни с внутриутробным началом. Эта концентрация болезней, идущих от аномалий транскрипционных факторов, вероятно, отражает важную роль этих белков в оркестровке развития на ранних стадиях онтогенеза. В связи с этим неудивительно, что гены, кодирующие транскрипционные факторы, составляют более 30% генов, ассоциируемых с фенотипами врождённых пороков развития. [c.25]

Закономерности формирования наследственных болезней во времени строго соответствуют роли и месту первичных продуктов в онтогенезе. Болезни транскрипционных факторов развиваются внутриутробно, патология ферментов — в течение 1 -го года жизни, рецепторов — в возрасте от 1 года до пубертатного периода, модуляторов белковой функции — в периоде до 50 лет. [c.25]

Патогенез хромосомных болезней развёртывается в раннем внутриутробном и продолжается в постнатальном периоде. Множественные врождённые пороки развития как главное фенотипическое проявление хромосомных болезней формируются в раннем эмбриогенезе, поэтому к периоду постнатального онтогенеза все основные пороки развития уже налицо (кроме пороков развития половых органов). Раннее и множественное поражение систем организма объясняет некоторую общность клинической картины разных хромосомных болезней. [c.166]

Рис. 31.8. А. Схема образования колонок глазодоминантности у макака-резуса в процессе онтогенеза. Приведены данные для пяти различных периодов от 78-го дня внутриутробного развития до взрослой особи. За 14 суток до исследования животному (или плоду) в один глаз вводили меченые аминокислоты они включались в белки ганглиозных клеток сетчатки, а затем путем аксонного транспорта переносились в латеральное коленчатое те-

Наследственные генетические (индивидуальные) различия в превращениях лекарственных веществ Возрастные отличия. У мле-колитающих в период внутриутробного развития и в момент рождения способность метаболизировать лекарства ничтожна и возрастает в процессе онтогенеза [c.432]

Эмбриональный период, или эмбриогенез (от греч. embryon — зародыш), начинается с момента проникновения сперматозоида в яйцеклетку, т. е. с образования зиготы. Время окончания этого периода при разных типах онтогенеза связано с различными моментами развития при личиночном типе — с выходом из яйцевых оболочек, при неличиночном — с выходом из защитных оболочек, при внутриутробном — с моментом рождения. [c.166]

Патогенное действие мутации (или мутаций) может приводить к летальному исходу на разных стадиях онтогенеза. Существенный вклад летальных и полулетальных мутаций во внутриутробную гибель и в раннюю постнаталь-ную смертность не вызывает сомнений, хотя и не всегда можно разграничить, прямое это действие (этиологическое) или опосредованное через патогенез. Летальный эффект мутаций может проявиться сразу после оплодотворения. По-видимому, 50% всех зачатий не реализуется в беременность, в большинстве случаев в результате наследственных нарушений. Около 50% всех спонтанных абортов связано с генетическими факторами. В первой половине беременности происходит наибольшая элиминация эмбрионов и плодов. При этом чем раньше прерывается беременность, тем вероятнее, что причиной аборта были хромосомные аномалии. Хотя механизмы гибели различны, в целом они связаны с нарушениями генетического контроля различных этапов эмбриогенеза от невозможности имплантации бластоцисты до неспособности карио-типически аномальных клеток формировать тканевые структуры. [c.43]

Морфогенез — реализация генетической программы в трёхмерном пространстве и во времени, осуществляемая под влиянием многих факторов среды. В строго определённый период онтогенеза, в строго определённом месте начинается активация или репрессия строго определённых генов, ведущая к диф-ференцировке клеток и органогенезу. Вариации в морфогенезе в конечном счёте ведут к необозримому индивидуальному разнообразию человека. Выполнение морфогенетической программы начинается с оплодотворения, интенсивно продолжается во внутриутробном периоде, а затем уже в детстве и даже во взрослом состоянии. [c.61]

Влияние патологических мутаций начинает реализовываться в разные периоды онтогенеза — от внутриутробного до пожилого возраста. Большая часть патологических мутаций проявляется внутриутробно (до 25% всей наследственной патологии) и в допубертатном возрасте (45%). Ешё 20% проявляются з пубертатном и юношеском возрасте, и лишь 10% моногенных болезней развиваются в возрасте старше 20 лет. [c.109]

Причинами разного возраста начала одной и той же болезни могут быть индивидуальные характеристики генома больного. Действие других генов на проявление эффекта мутантного гена (взаимодействие генов) может менять время развития болезни. Какие-то комбинации генов будут способствовать более раннему проявлению действия патологических генов, какие-то — тормозить его. Небезразличны для времени проявления патологических генов и условия среды в онтогенезе индивида, особенно во внутриутробном периоде. Сказанное выше — это больше гипотетические предположения о возможных причинах варьирования возраста начала конкретной генной болезни. Вместе с тем молекулярно-биологические исследования уже позволяют конкретизировать биологические основы разного возраста клинических проявлений отдельных форм генных болезней. Так, установлено, что сроки развития хореи Гентингтона могут быть связаны с импринтингом соответствующего гена у отца (унаследовавшие ген от отцов заболевают раньше), а при миотонической дистрофии — с числом тринуклеотидных повторов, определяемых в мейозе у жен-шин (чем больше повторов, тем раньше развивается болезнь и тем тяжелее она протекает). [c.118]

Отбор, безусловно, продолжает действовать и сейчас в популяциях человека не только во внутриутробном, но и в постнатальном периоде онтогенеза, несмотря на социальную и медицинскую помощь больным. В детском возрасте умирают больные с ганглиозидозом 0, 2 миопатией Дюшенна, с моногенными врождёнными пороками развития. Пониженная репродукция отмечается у больных гемофилией, ахондроплазией, нейрофиброматозом 1-го типа и т.д. В то же время необходимо обращать внимание на снижение давления отбора в современных условиях (разное для разных болезней), которое в популяциях человека идёт двумя путями. Во-первых, улучшение медицинской и социальной помощи больным (особенно лечение наследственных болезней) приводит к тому, что гомозиготы (например, больные фенилкетонурией, муковисцидозом), ранее не доживавшие до репродуктивного периода, теперь не только живут до 30—50 лет и более, но и вступают в брак, имеют детей. Следовательно, популяции пополняются гетерозиготами по патологическим генам. Во-вто-рых, планирование семьи (сокращение рождаемости до произвольных величин, чаще всего это 1—2 или 3 ребёнка) изменяет действие отбора в связи с репродуктивной компенсацией. [c.151]

Многочисленные цитогенетические исследования материала спонтанных абортов, выкидышей и мертворождённых позволяют объективно судить об эффектах разных типов хромосомных аномалий во внутриутробном периоде индивидуального развития. Летальный или дизморфогенетический эффект хромосомных аномалий обнаруживается на всех стадиях внутриутробного онтогенеза (имплантация, эмбриогенез, органогенез, рост и развитие плода). Суммарный вклад хромосомных аномалий во внутриутробную гибель (после имплантации) у человека составляет 45%. При этом чем раньше прерывается беременность, тем вероятнее, что это обусловлено аномалиями развития эмбриона, вызванными хромосомным дисбалансом. У 2—4-недельных абортусов (эмбрион и его оболочки) хромосомные аномалии обнаруживают в 60—70% случаев. В I триместре беременности хромосомные аномалии встречаются у 50% абортусов. У плодов-выкидышей II триместра такие аномалии находят в 25-30% случаев, а у плодов, погибших после 20 нед беременности, в 7% случаев. [c.164]

Сегодня во многих изданиях турецких эволюционжтов теория рекапитуляции , давно исключенная из научной литературы, преподносится как научный факт. Термин рекапитуляция -краткая форма выражения теории, выдвинутой в конце XIX века биологом-эволюционистом Эрнстом Геккелем. Теория гласит каждая особь в индивидуальномразвитии(онтогенезе) повторяет историческое развитие своего вида(филогенез). То есть, эмбрионы живых существ в процессе развития повторяют те эволюционные процессы, которые когда-то перенесли их так называемые предки . К примеру, утверждалось, что эмбрион человека в ходе внутриутробного развития проявляет особенности сначала рыбы, затем пресмыкающегося, и посж этого превращается в человека. [c.149]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология