Клетки в синтез липопротеинов низкой плотности

Рис. 4.71. А. Метаболизм холестерина в клетке. Липопротеины низкой плотности (ЬВЬ) транспортируют холестерин (вверху справа). ЬВЬ связываются рецепторами в окаймленных ямках, которые после этого превращаются в окаймленные пузырьки. Несколько таких пузырьков сливаются, образуя эндосому, в которой ЬВЬ отделяется от рецептора, после чего последний возвращается на клеточную мембрану. ЬВЬ поглощаются лизосомами, где происходит гидролиз апопротеина В-100 до аминокислот и разрушаются эфирные связи холестерина. Свободный холестерин используется для создания клеточных мембран, стероидных гормонов и желчных кислот. Клетка регулирует уровень холестерина, его повышение вызывает следующие эффекты 1) ингибируется НМО-СоА-редуктаза, фермент, осуществляющий лимитирующую стадию синтеза холестерина 2) активируется фермент АСАТ, который катализирует этерификацию холестерина для запасания с жирными кислотами 3) ингибируется синтез новых рецепторов на уровне транскрипции. Б. Соотношение между концентрацией ЬЕ>Ь и характерным возрастом для инфаркта миокарда вследствие коронарного атеросклероза как функция числа рецепторов ЬОЬ фибробластов в норме при гомо- и гетерозиготной формах семейной гиперхолестеринемии.

Если у подопытного животного удалить печень и кишечник, то вводимая в кровь фруктоза не превращается в глюкозу и животное может погибнуть от гипогликемии, если ему не сделать инъекцию глюкозы. Имеются данные о том, что у человека фруктоза может превращаться в почках в глюкозу и лактат. У человека в отличие от крыс значительное количество фруктозы, образующейся при расщеплении сахарозы, прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу в клетках стенки кишечника. Метаболизм фруктозы в печени по гликолитическому пути происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы. Это объясняется тем, что фруктоза минует стадию, характерную для метаболизма глюкозы, катализируемую фосфофруктокиназой. На этой стадии осуществляется метаболический контроль скорости катаболизма глюкозы. Это позволяет фруктозе интенсифицировать в печени процессы метаболизма, ведущие к синтезу жирных кислот, их эстерификацию и секрецию липопротеинов очень низкой плотности в результате может увеличиваться концентрация триацилглицеролов в плазме крови. [c.207]

К первой относятся те из них, которые сцеплены с Х-хромосомой и приводят либо к неспособности клеточной поверхности связывать дигидротестостерон, либо к неспособности активировать сайты связывания гормона в ядре. Другая группа мутаций затрагивает функцию связывания клетками комплекса холестерина с липопротеинами низкой плотности [29 1107]. В кровотоке холестерин переносится главным образом липопротеинами низкой плотности (LDL-от англ. low-density lipoprotein). Для связывания таких липопротеинов на поверхности клеток и транспорта комплекса LDL-холестерин путем эндоцитоза на поверхности фибробластов и лимфоцитов имеются особые специализированные структуры окаймленные пузырьки. Рецепторы LDL (В/Е-ре-цепторы) связывают только липопротеины, содержащие липопротеин В и липопротеин Е. Эндоцитоз с участием рецепторов представляет собой универсальный механизм транспорта крупных молекул в клетку (для каждого типа молекул существует специальный рецептор). При поглощении комплекса LDL-холестерин в клетке возрастает концентрация холестерина. Это служит сигналом к прекращению синтеза рецепторов LDL. Связывание холестерина и его транспорт внутрь клетки также инги- [c.122]

Жиры, синтезированные в печени, упаковываются в ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности) и секретируются в кровь. ЛОНП содержат апопротеины В-100, С-П, Е (см. табл. 8.3, тема 8.3). Жиры, транспортируемые ЛОНП, подвергаются гидролизу под действием липопротеинлипазы в разных тканях, особенно активно в капиллярах крови жировой ткани. Жирные кислоты проходят в клетки и используются в разньгх тканях по-разному в адипоцитах для синтеза жиров (см. рис. 8.16), в миокарде, скелетных мышцах окисляются, образуя АТР, необходимый для работы этих тканей. Активность липопротеинлипазы повыщается в абсорбционный период под действием инсулина (см. рис. 8.16), когда в адипоцитах происходит синтез жиров, в котором используются как жирные кислоты, поступаю- [c.199]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология