Аммиак в воротной вене

Как уже указывалось, в печени происходит обезвреживание аммиака путем синтеза мочевины. Аммиак, однако, не является единственным веществом, обезвреживающимся в печени. В печени обезвреживаются и некоторые другие, обладающие ядовитым действием вещества, образующиеся в кишечнике и поступающие с кровью через воротную вену. В печени обезвреживаются и вещества с ядовитым действием, вводимые в организм извне (многие лекарственные вещества). [c.487]

Аммиак, отщепляющийся при дезаминировании аминокислот, является очень ядовитым веществом и выделяется из организма главным образом в форме мочевины (некоторая часть его выделяется в форме аммонийных солей). Синтез мочевины осуществляется в печени. И. П. Павлов и М. В. Ненцкий установили, что если при помощи фистулы Экка—Павлова отделить систему воротной вены от печени и направить кровь воротной вены в нижнюю полую вену, то в крови и в моче содержание мочевины резко уменьшается и, наоборот, увеличивается выделение аммонийных солей. При дальнейших исследованиях было определено, что если через переживающую (изолированную) печень пропускать растворы, содержащие аммонийные соли, то в оттекающей жидкости обнаруживается мочевина. [c.197]

Тот факт, что печень является важнейшим и практически единственным органом, в котором происходит превращение аммиака в мочевину, может быть легко продемонстрирован на животных с так называемой фистулой Экка-Павлова. И. П. Павловым и М. В. Ненцким было обнаружено, что если перевязать печеночную артерию и при помощи фистулы Экка-Павлова выключить систему воротной вены из ее связи с печенью, то наблюдается сильное уменьшение содержания мочевины в моче. В то же время количество аммиака, выделяющегося с мочой, увеличивается. В дальнейшем выяснилось, что, пропуская растворы, содержащие аммонийные соли или аминокислоты, через переживающую печень, можно наблюдать образование мочевины, которая появляется в значительном количестве в жидкости, оттекающей от печени. Работами С. С. Салазкина было окончательно установлено, что в печени происходит синтез мочевины из аммонийных солей и азота аминокислот. [c.338]

В организме млекопитающих к образованию аммиака приводит еще один процесс, а именно — гидролиз мочевины на аммиак и двуокись углерода, катализируемый уреазой бактериальной флоры кишечника. Усвоение мочевины млекопитающими, установленное при некоторых исследованиях в области биохимии питания, а также в опытах с применением изотопного метода, происходит, по-видимому, в результате расщепления мочевины бактериями [55] (стр. 123). Известно, что в крови воротной вены концентрация аммиака относительно высока при изучении происхождения этого аммиака было найдено, что большая часть его всасывается в кровь из слепой кишки, хотя ощутимые количества аммиака всасываются и из других отделов желудочно-кишечного тракта [56, 57]. Основная масса аммиака, содержащегося в крови воротной вены, образуется, вероятно, в результате действия уреазы бактерий на мочевину, доставляемую к кишечнику с током крови. Кроме того, образование аммиака происходит и при других реакциях, катализируемых ферментами пищеварительного канала и ферментами микроорганизмов кишечной флоры. [c.173]

Аммиак всасывается также из кищечника, где он образуется в результате действия уреазы бактерий и при других реакциях (стр. 173). Через воротную вену аммиак переносится в печень, где переходит в мочевину. В печени и в ряде других тканей (например, в мозге) аммиак превращается в амидную группу глутамина. Высокая активность механизмов, участвующих в связывании аммиака, подтверждается тем, что в норме содержание свободного аммиака в крови и тканях млекопитающих очень невелико [8]. [c.464]

Уже из приведенных данных становится очевидной существенная роль печени в обмене аммиака. В опытах, в которых воротную вену соединяли непосредственно с полой веной, уровень аммиака в периферической крови повышался [9, 10]. У людей, страдающих болезнями печени, содержание аммиака в крови нередко повыщено. Многие исследователи наблюдали повыщение содержания аммиака в крови при коме [10, 18]. В экспериментах на животных было показано, что высокие дозы аммиака вызывают кому, конвульсии и смерть [19] такие же [c.464]

Степень токсичности препарата зависит от условий и норм скармливания. Карбамид в рубце жвачных животных под действием уреазы расщепляется на аммиак и углекислоту. При нормальных дозах препарата образующийся аммиак утилизируется микрофлорой рубца, превращаясь в биологически полноценный белок, содержащий все незаменимые аминокислоты. Незначительная часть аммиака, поступающая в кровь воротной вены, превращается в печени в мочевину и выводится из организма через почки. При введении избыточных количеств карбамида большая часть неусвоенного микроорганизмами аммиака всасывается в кровь животного, вызывая его отравление, так как возможности синтеза мочевины в печени ограничены. [c.445]

При переваривании белков в кровь системы воротной вены поступает аммиак, отщепляющийся от аминокислот микроорганизмами кишечника. Отравление оперированных собак в этих опытах, в известной мере, происходило вследствие действия аммиака. Применение операции фистулы Экка — Павлова позволило показать, что в печени происходит устранение аммиака путем синтеза мочевины. Синтез мочевины был затем также установлен опытами, проведенными на изолированной печени путем пропускания через нее питательной жидкости с прибавлением аммиачных солей, а также аминокислот. Различные ткани организма обладают способностью обезвреживать аммиак путем синтеза глютамина, образование же конечного продукта азотистого обмена — мочевины, являющееся финальным этапом устранения аммиака, происходит в печени. [c.487]

Б. Физиологическая основа. Аммиак поступает в кровь из двух основных источников 1) большое количество аммиака освобождается в толстом кишечнике при разложении азотсодержащих веществ гнилостными бактериями 2) аммиак выделяется в процессе белкового обмена. Поступающий в систему воротной вены или в общий кровоток аммиак быстро превращается в печени в мочевину. Печеночная недостаточность может приводить к повышению аммиака в крови, особенно если она сопровождается высоким потреблением белка или кишечным кровотечением. [c.370]

При тяжелых нарушениях функции печени, а также при развитии коллатеральных путей между системой воротной вены и общей системой кровообращения (что нередко происходит при циррозе печени) кровь из воротной системы может миновать печень. Тогда содержание аммиака в системе кровообращения может увеличиться до токсического уровня. Хирургические операции по шунтированию воротной [c.309]

Часть аммиака образуется в кишечнике в результате деятельности микрофлоры кишечника (гниение белков) и всасывается в кровь воротной вены. Концентрация аммиака в крови воротной вены существенно выше, чем в общем кровотоке. [c.235]

В кишечнике есть и другой источник аммиака — белки и аминокислоты люмена, из которых аммиак образуется в результате деятельности микрофлоры кишечника. Аммиак из люмена всасывается и тоже попадает в кровь воротной вены. Концентрация аммиака в крови воротной вены существенно больше, чем в общем кровотоке. [c.347]

В противоположность относительно высокому содержанию аммиака в крови воротной вены содержание его в периферической крови в других жидкостях тела и тканях млекопитающих очень низко. У человека нормальное содержание аммиака в венозной крови крайне низко или равно нулю [58]. Определение количества аммиака в крови затрудняется быстрым приростом аммиака в выпущенной крови, что связано, очевидно, с дезаминированием адениловой кислоты и, возможно, какого-то соединения, содержащего карбамидную группу [59, 60]. В связи с этим интересно отметить, что быстрое образование аммиака в свеже-выпушенной крови обусловлено присутствием эритроцитов. Содержание аммиака в крови повышено при некоторых патологических состояниях (см. гл. V). Определение содержания его в тканях и жидкостях тела при различных экспериментальных условиях представляет довольно сложную задачу как ввиду трудностей технического порядка, связанных с измерением очень малых количеств этого соединения, так и вследствие того, что в тканях и жидкостях тела после извлечения их из интактного организма может происходить быстрое образование аммиака. Эти вопросы подробно рассмотрены в обзоре Бесмана [58]. [c.173]

Помимо аммиака, образующегося в тканях, значительное количество его образуется кишечными бактериями из пищевого белка, а также из мочевины, содержащейся в жидкостях, секретируемых в же-лудочно-кишечный тракт. Из кишечника аммиак поступает в кровь венозной воротной системы (для этой крови характерно повышенное содержание аммиака), в нормальных условиях печень быстро извлекает аммиак из крови воротной вены, так что кровь, выходящая из печени (как и вся кровь общей системы кровообращения), практически не содержит аммиака. Это весьма существенно, так как последний даже в небольших количествах токсичен для центральной нервной системы. Симптомами аммиачного отравления являются своеобразный тремор, нечленораздельная речь, затуманивание зрения и, в тяжелых случаях, коматозное состояние и летальный исход. Эти симптомы подобны тем, которые характерны для синдрома печеночной комы, развивающейся при повышении концентрации аммиака в крови и, вероятно, в мозгу. Аммиачное отравление, по-видимому, является важным этиологическим фактором печеночной комы. Поэтому лечение направлено, в частности, на снижение уровня аммиака в крови. [c.309]

Аммиак, используемый карбамоилфосфатсинте-тазой I, поставляется в печень главным образом из кищечника с кровью воротной вены. Роль других источников, в том числе окислительного дезаминирования глутаминовой кислоты, существенно меньще. [c.240]

Первая реакция катализируется глутаминазой, вторая — аланинаминотрансфе-разой. Под чертой представлен суммарный результат реакций, который легко доказывается экспериментально путем измерения артериовенозной разницы концентраций веществ в артериальной крови, питающей кишечник, больше глутамина и меньше аммиака и аланина, чем в крови воротной вены. Таким образом, в энтероцитах амидная группа глутамина превращается в аммиак, а аминогруппа глутамина — в аминогруппу аланина. В этом процессе используется пируват, расход которого пополняется за счет образования пирувата из а-кетоглутарата. Кроме того, окисление а-кетоглутарата служит основным источником энергии для синтеза АТФ в энтероцитах. [c.347]

Аммиак и аланин извлекаются из крови воротной вены гепатоцитами и используются для синтеза мочевины. Основная часть аммиака для карбамоилфосфатсинтетазы поставляется именно из кишечника. Кроме того, аммиак может образоваться и в самих гепатоцитах путем дезаминирования аминокислот, а также гидролиза глутамина. [c.347]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология