Печень синтез холестерина

Синтез холестерина. Холестерин может поступать с пищей или синтезироваться de novo. Синтез его осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, но в значительных количествах в печени — 80%, пищеварительном тракте — 10% и коже — 5%. За сутки в организме взрослого синтезируется около 500 мг холестерина. Синтез про- [c.220]

ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ — группа кислот сложного строения, содержащихся в желчной жидкости. Примером Ж. к. может быть холевая кислота. Ж. к. образуются в печени считают, что этот процесс связан с обменом холестерина. Комплексы Ж к. с жирами и жирными кислотами играют большую роль в усваивании жиров. Ж- к. применяют для синтеза стероидных гормонов. [c.96]

Исследованиями с помощью изотопных индикаторов установлены предшественники этого сложного соединения и показано, что в организме холестерин строится главным образом из двух углеродов уксусной кислоты. Синтез холестерина может осуществляться почти во всех органах и тканях, но главное место его образования — печень. Серией работ показаны пути превращения холестерина в половые гормоны и ряд других биологически активных веществ. [c.34]

Составьте схему синтеза холестерина в печени, расположив перечисленные соединения в соответствующем порядке [c.217]

Холестерин синтезируется у человека и животных независимо от наличия его в пище. Синтез холестерина происходит во всех органах и тканях, в том числе в печени, селезенке,. мозге, легких и других тканях. Интерес к механизму его биосинтеза особенно возрос в последнее время. Предполагается, что некоторые заболевания, в частности атеросклеротические изменения сосудов у людей в пожилом возрасте, связаны с нарушением обмена холестерина. Механизм образования его в организме долгое время оставался неясным и выяснен в основном только благодаря применению метода меченых атомов. [c.411]

Тканями, в которых идет значимый для организма синтез холестерина, являются печень, кишечник, кора надпочечников, кожа и репродуктивные органы яичники, семенники и плацента. Около 80% этого стероида образуется в печени, которая использует его не только для собственных нужд, но и транспортируется в другие органы и ткани в составе липопротеинов. [c.215]

ФОСФАТИДЫ (фосфолипиды) — сложные эфиры фосфорной кислоты и глицерина или сфингозина, которые связаны эфирной или амидной связью с одним или несколькими остатками высших жирных кислот. В зависимости от природы спирта, лежащего в основе химической структуры Ф., различают глицерофос-фатиды и сфингофосфатиды. Ф. входят в состав клеток и тканей всех живых организмов. Особенно велико их содержанне в нервной ткани, они есть в мозге, печени, мускулах, принимают участие в окислительных процессах живых организмов. Ф. вместе с холестерином и белками, участвуют в построении мембран клеток, обусловливают избирате,аьную проницаемость для различных соединений, активно переносят вещества через мембраны, играют важную роль в транспортировке жиров, жирных кислот и холестерина. Нарушение синтеза Ф. в организме ведет к развитию жирового перерождения печени. [c.264]

Возможность синтеза холестерина в организме животных, главным образом в печени, из более простых соединений была недавно показана и в опытах, проведенных с применением меченых атомов.. [c.295]

В каких органах происходит синтез холестерина на экспорт 1) надпочечник 2) тонкий кишечник 3) нервная ткань 4) печень 5) жировая ткань [c.235]

Жирные кислоты расщепляются преимущественно в печени, где являются основными источниками энергии, либо участвуют в синтезе холестерина и кетоновых тел. [c.196]

В опытах Блоха и Риттенберга (1942) была показана возможность синтеза холестерина из ацетата, причем авторы наблюдали, что углерод метильной группы более активно включается в холестерин, чем углерод карбоксила. И лeдoвaниям нашей лаборатории также установлено, что уксусная кислота используется для синтеза холестерина и общей фракции липидов печени, причем интенсивность синтеза существенно изменяется при различных функциональных состояниях. Синтез об- [c.6]

Небольшие дозы радиации вызывают гибель части клеток тимуса, костного мозга, селезенки и некоторых других органов. В период восстановления у облученных животных увеличивается синтез холестерина в печени. [c.401]

Ферменты, необходимые для синтеза холестерина, есть во всех клетках, кроме зрелых эритроцитов. Однако подавляющая часть холестерина — около 80 % — синтезируется в печени второе место занимают клетки тонкого кишечника, в [c.314]

Таким образом, пополнение фонда холестерина обеспечивается двумя путями синтезом холестерина в тканях (около 1 г в сутки) и поступлением из кишечника (около 0,3 г в сутки). Удаление холестерина из тканей происходит тоже двумя путями путем его окисления в желчные кислоты в печени с последующей экскрецией желчных кислот с калом (примерно 0,5 г в сутки) и путем экскреции неизмененного холестерина (тоже с калом). [c.318]

Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д. [c.556]

Часть синтезированного в печени холестерина выделяется из организма вместе с желчью, другая часть превращается в желчные кислоты и используется в других органах для синтеза стероидных гормонов и иных соединений. [c.558]

Все известные гиполипидемические препараты можно подразделить на секвестранты жёлчных кислот, ингибиторы синтеза холестерина, а также препараты, тормозящие всасывание холестерина из ЖКТ и улучшающие его метаболизм в печени. Ниже приведена классификация по химическому строению. [c.284]

Небольшое количество свободного ацетоацетата образуется путем гидролиза ацетоацетил-СоА, однако большая его часть образуется в печени в результате двухстадийного процесса [уравнение (9-7)], который тесно связан с системой синтеза холестерина и других полипренильных соединений. [c.316]

Токсическое действие. В. имеет важное значение в ферментной регуляции обмена фосфатов в биологических объектах. Действие избыточного количества В. характеризуется нарушением различных метаболических процессов. Подавляется синтез холестерина, нарушается обмен цистина, синтез коэнзима А, триглицеридов и фосфолипидов. Известна этиологическая роль В. в развитии маниакально-депрессивных психозов у людей, а также прямое токсическое воздействие ванадийсодержащей пыли на паренхиму легких. Ингибирование активности моноаминооксидазы связано с нарушением обез-вреживающей и секреторной функций печени. Нарушаются процессы окислительного [c.432]

В то время как взаимосвязь сквалена и холестерина уже была установлена, только в 1955 г. [10] удалось показать, что ланостерин может быть синтезирован из уксусной кислоты под действием ферментов, входящих в состав гомогенатов печени крыс, и далее может превращаться в холестерин с потерей трех атомов углерода. Дальнейшие исследования обнаружили тот замечательный факт, что сквален, меченный С , может превращаться разныл1и способами в зависимости от системы ферментов. Системами, осуществляющими полный синтез холестерина [c.417]

Пренильная группа изопентенилпирофосфата служит прямым предшественником в биосинтезе терпенов, каротиноидов и стероидов (рис. 12-11) [75—78]. Образование этой пятиуглеродной разветвленной структуры обсуждалось уже ранее (гл. И, разд. Г, 10 рис. 11-8) и схематически изображено на рис. 12-11. Один из этапов синтеза мевалоновой кислоты, а именно двухступенчатое восстановление З-окси-З-ме-тилглутарил-СоА, является строго регулируемой реакцией. Предполагается, что у человека скорость этой реакции в печени определяет интенсивность биосинтеза холестерина [44, 79]. Активность фермента снижается по принципу обратной связи при накоплении холестерина или его метаболитов. [c.563]

Недавно полученные доказательства протекания синтеза холестерина путем конденсации многих малых молекул, повидимому, делают маловероятной гипотезу, что холестерин служит предшественником желчных кислот и половых гормонов. Казалось бы даже логичным считать, что промежуточными продуктами в биосинтезе холестерина являются про-стейщие стероиды. Однако Блоху, Бергу и Риттенбергу удалось установить превращение холестерина в холевую кислоту. Они кормили собаку, у которой хирургическим путем была установлена связь между желчным пузырем и почками (холецистонефростомия), дейтерохолесте-рином и выделили из ее мочи изотопную холевую кислоту. Содержание дейтерия указывало, что если циркулирующий холестерин является непосредственным предшественником, то не менее двух третей выделенной холевой кислоты образуется из холестерина. Было определено также распределение меченого холестерина в различных тканях. Наибольшее количество холестерина было найдено в легких и в печени. В центральной нервной системе (головной и спинной мозг) не было найдено меченого холестерина, что указывает на большую инертность холестерина в этой области. В других органах его содержание было такое же, как в крови. [c.460]

Необратимая реакция образования мевалоната определяет скорость синтеза холестерина. Активность ГМГ-редуктазы и скорость синтеза холестерина ускоряются при снижении содержания холестерина в печени, пище, при действии радиации, введении тироидных гормонов, инсулина. Угнетение активности ГМГ-редуктазы отмечается при голодании, тироидэктомии, введении холестерина, глюка-гона, глюкокортикоидов. Предполагают, что ГМГ-редуктаза активна в дефосфорилированном состоянии (эффект инсулина) и неактивна в фосфорилированном (повышение уровня цАМФ за счет действия глюкагона). [c.221]

Биологическое действие. Витамин РР (никотиновая кислота) участвует в окислительно-восстановительных реакциях, являясь составной частью коферментов НАД и НАДФ — переносчиков атомов водорода. Эти коферменты участвуют в анаэробном и аэробном окислении углеводов, в образовании гликогена в печени, синтезе жирных кислот и фосфолипидов, обмене аминокислот, нормализуют содержание холестерина в крови. В организме РР частично синтезируется из незаменимой аминокислоты триптофана (провитамина РР). [c.121]

В обмене стеринов рассматривается главным образом обмен холестерина и его производных. Исследованию синтеза холестерина и его взаимоотношений с другими стероидами посвящено особенно большое число исследований. Применение как стабильных, так и радиоактивных изотопов позволило показать, что холестерин может синтезироваться из двууглеродных соединений, таких, как ацетил-КоА, а также из ацетоаце-тил-КоА и других промежуточных соединений. Главные промежуточные соединения в синтезе холестерина показаны на следующей схеме ацетил-КоА ацетоацетил-КоА мевалоновая кислота сквален -V ланостерин зимостерин -н- дес-мостерин холестерин. Холестерин образуется во многих тканях, но в основном он синтезируется в печени. [c.375]

Синтез холестерина с использованием уксусной кислоты происходит не только в организме (in vivo), но и в срезах печени и в ее экстрактах. [c.326]

Холестерин синтезируется в организме не только из уксусной кислоты, но и из веществ, из которых она образуется. Оказалось, что в срезах печени ацетоуксусная кислота используется для синтеза холестерина с большей скоростью, чем уксусная кислота. Отсюда можно заключить, что ацетоуксусная кислота используется для синтеза холестерина, не подвергаясь распаду с образованием уксусной кислоты. Было установлено, что холестерин синтезируется из изопропиловых углеродов изовалериановой кислоты, возникающей как продукт превращения лейцина [c.326]

Сквален (С цН ) впервые выделен в 1916 г. из жира печени акулы. По химической природе это дегидротритерпен, имеющий шесть остатков изопрена. Из всех приведенных промежуточных продуктов он стоит ближе всего к холестерину. Это, однако, еще не выявляет, как, через какие промежуточные продукты осуществляется синтез холестерина. [c.327]

Аллостерическое ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы холестерином не установлено, хотя синтез холестерина подавляется холестерином ЛНП, поступающим в клетки через ЛНП-рецепторы, и мевало-новой кислотой. В течение дня синтез холестерина и активность ГМГ-КоА-редуктазы варьируют. Холестерин пищи снижает синтез холестерина в печени, но не влияет на биосинтез холестерина в кишечнике. [c.216]

Синтез холестерина в печени ре1улнруется на стадии образования [c.217]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

В реакциях пентозофосфатного пути в печени образуется НАДФН, используемый для восстановительных реакций в процессах синтеза жирных кислот, холестерина и других стероидов. Кроме того, при этом образуются пентозофосфаты, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот. [c.553]

Апобелки выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апобелки выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апобелками активности ряда основных ферментов липидного обмена лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицеридлипазы. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов. [c.576]

При инкубации с гомогенатом печени крыс (- -)-мевалоновая-2-С кислота превращается в холестерин с большей скоростью, чем ацетат-ион, и почти с количественным выходом. Если исходить из рацемической мевалоновой кислоты, то выход получается вдвое меньше ферменты превращают лишь один из антиподов. В этом синтезе карбоксильная группа мевалоновой кислоты отщепляется в виде СО . Мевалоновая кислота была внедрена биохимическим пзггем также в моно- и тритерпены, сквален, каротиноиды и каучук, причем тем самым было доказано, что она является существенным промежуточным продуктом в биосинтезе всех изопреноидов. [c.933]

После того как были получены эти сведения, можно было уже попытаться наметить какую-то схему биосинтеза холестерина, которая объясняла бы указанный способ включения ацетата. Ряд данных наводил на мысль, что главными промежуточными продуктами в биосинтезе холестерина иа ацетата являются мевалоновая кислота и сквален. Процесс биосинтеза удобнее рассматривать по отдельным стадиям. Таких ключевых стадий три 1) превращение ацетата в мевалонат, 2) синтез сквалена из малоната и 3) переход от сквалена к холестерину. Биосинтез мевалоната из ацетата был впервые продемонстрирован в опытах с бесклеточными препаратами из печени крысы. Реакция протекает в присутствии растворимых ферментов, микросом, КоАЗИ АТФ, глутатиона, восстановленного НАДФ и ионов [c.414]

В дальнейшем Блох и его сотрудники продемонстрировали как синтез сквалена из ацетата, так и превраш,ение его в холестерин в печени живой крысы, тем самым сильно подкрепив вывод о том, что именно сквален играет роль прохиежуточного продукта на пути от ацетата к холестерину. Исходя из характера распределения метки в холестерине разумно предположить, что связующим звеном между холестерином и его предшественником служит дигид-ротритерпен сквален. Изопреноидная единица [c.416]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология