Глюконеогенез влияние инсулина

Углеводный обмен. В плане влияния на углеводный обмен гормон роста является антагонистом инсулина. Гипергликемия, возникающая после введения ГР,— результат сочетания сниженной периферической утилизации глюкозы и ее повышенной продукции печенью в процессе глюконеогенеза. Действуя на печень, ГР увеличивает содержание в ней гликогена, вероятно, вследствие активации глюконеогенеза из аминокислот. ГР может вызывать нарушение некоторых стадий гликолиза, а также торможение транспорта глюкозы. Обусловлен ли данный эффект прямым действием ГР на транспорт или он является результатом подавления гликолиза, пока не установлено. Ингибирование гликолиза в мышцах может быть также связано с мобилизацией жирных кислот из триацилглицероловых резервов. При длительном введении ГР существует опасность возникновения сахарного диабета. [c.175]

В. Влияние на образование глюкозы (глюконеогенез). Влияние инсулина на транспорт глюкозы, гликолиз и гликогенез проявляется за считанные секун- [c.256]

Г люкокортикоиды способствуют повышению выработки глюкозы в печени посредством I) увеличения скорости глюконеогенеза 2) стимуляции высвобождения аминокислот — субстратов глюконеогенеза— из периферических тканей (мышечной, лимфоидной) через активацию катаболических процессов 3) пермиссивного действия , позволяющего другим гормонам стимулировать ключевые метаболические процессы, в том числе глюконеогенез, с максимальной эффективностью. Эта активность глюкокортикоидов проявляется у голодных животных и животных с инсулиновой недостаточностью у сытых животных глюкокортикоиды необходимы для проявления максимального эффекта других гормонов. Кроме того, глюкокортикоиды тормозят потребление и использование глюкозы во внепеченоч-пых тканях. В итоге результат их действия состоит в повышении уровня глюкозы в плазме. У здоровых животных это влияние уравновешивается инсулином, оказывающим противоположный эффект. Сбалансированность этих двух воздействий обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови если же имеет место инсулиновая недостаточность, то введение глюкокортикоидов вызывает типергликемию в противоположном случае—при недостаточности глюкокортикоидов — снижается выработка глюкозы, уменынаются запасы гликогена и резко возрастает чувствительность к инсулину. [c.214]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

Следует отметить, что состояние обмена основных энергоносителей зависит и от многих других гормонов. В частности, соматотропин (гормон роста) стимулирует поступление глюкозы в мышечные и жировые клетки, но в отличие от инсулина не подавляет, а г1ктивирует глюконеогенез в печени. Кроме того, соматотропин стимулирует секрецию инсулина и глюкагона, в то время кг1к другой гормон — соматостатин — ингибирует ее. Андрогены и тироксин увеличивают скорость синтеза белков и скорость окисления глюкозы. По-видимому, основная функция перечисленных гормонов — регуляция анаболических процессов, связанных с ростом и морфогенезом, а их влияние на энергетический обмен углеводов, жиров и аминокислот является вторичным. [c.409]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология