Липаза гормон-чувствительная

Глюкагон — мощный липолитический агент. Повышая содержание сАМР в адипоцитах, он активирует гормон-чувствительную липазу. Образующиеся при этом в большом количестве жирные кислоты могут использоваться в качестве источников энергии или превращаться в кетоновые тела (ацетоацетат и -гидроксимасляная кислота). Это важный аспект метаболизма при диабете, поскольку при инсулиновой недостаточности содержание глюкагона всегда повышено. [c.265]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

Триацилглицеролы гидролизуются гормон-чувствительной липазой до свободных жирных кислот и глицерола. Этот фермент отличается от липопротеинлипазы, катализирующей гидролиз липопротеиновых триацилглицеролов перед их поглощением внепеченочными тканями (см. с. 262). Поскольку жировая ткань практически не способна утилизировать глицерол, он диффундирует в плазму крови, откуда поступает в такие ткани, как печень или почки, в которых подвергается дальнейшим превращениям благодаря наличию активной глицеролкиназы. Свободные жирные кислоты, образовавшиеся в процессе липолиза, превращаются в жировой ткани в ацил-СоА под действием ацил-СоА-синтетазы, а затем вновь эстерифицируются глицерол-З-фосфатом с образованием триацилглицеролов. Таким образом, в жировой ткани осуществляется непрерывный цикл, включающий липолиз и эстерификацию. Однако если скорость липолиза превышает скорость эстерификации, в жировой ткани накапливаются свободные жирные кислоты, которые затем диффундируют в плазму, где связываются сывороточным альбумином в результате уровень свободных жирных кислот в плазме увеличивается. Свободные жирные кислоты плазмы служат одним из основных источников энергии для многих тканей. [c.268]

Рис. 26.8. Метаболические процессы в жировой ткани. Гормон-чувствительная липаза активируется АКТГ, ТТГ, глюкагоном, адреналином, норадреналином и вазопрессином и ингибируется инсулином, простагланлином Е, и никотиновой кислотой. Детали образования глицерол-З-фосфата из промежуточных продуктов гликолиза приведены на рис. 25.1. ПФП пентозофосфатный путь ТГ триацилглицерол СЖК — свободные жирные кислоты ЛПОНП липопротеины

Основное действие инсулина в жировой ткани состоит в ингибировании активности гормон-чувствительной липазы, в результате чего уменьшается высвобождение не только свободных жирных кислот, но и глицерола. Жировая ткань более чувствительна к действию ийсулина, чем многие другие ткани. Это свидетельствует о том, что in vivo жировая ткань является главным местом действия инсулина. [c.270]

Ряд других гормонов ускоряет высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани и повышает их концентрацию в плазме путем увеличения скорости липолиза триацилглицеролов. К таким гормонам относятся адреналин, норадреналин, глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), а- и Р-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), тирео-тропный гормон (ТТГ), гормон роста (ГР) и вазопрессин. Многие из этих гормонов являются активаторами гормон-чувствительной липазы. Для опти- [c.270]

Гормоны, которые быстро промотируют липолиз, например катехоламины, стимулируют активность аденилатциклазы—фермента, катализирующего превращение АТР в с АМР. Механизм действия в этом случае аналогичен механизму гормональной стимуляции гликогенолиза, рассмотренному выше (см. гл. 19). сАМР путем стимуляции сАМР-зависимой протеинкиназы превращает неактивную гормон-чувствительную триацилглицероллипазу в активную липазу. Липолиз регулируется в основном количеством с АМР, присутствующим в тканях. Следовательно, процессы, вызывающие разрушение сАМР или приводящие к его образованию, оказывают также действие на липолиз. сАМР гидролизуется до 5 -АМР при участии цикло-3, 5 -нуклео-тидфосфодиэстеразы. Этот фермент ингибируется метилксантинами, такими, как кофеин и теофиллин. Поэтому потребление кофе, содержащего кофеин, вызывает существенное и длительное повышение уровня СЖК в плазме крови человека. [c.270]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология