Гипоксия

Главным основанием для разделения химических радиопротекторов кратковременного действия на две группы служит различие в химической структуре веществ другое важное основание — представление о различных механизмах их действия. Подробно эта проблема будет рассмотрена в разделе 7. Схематично можно представить, что радиозащитное действие серосодержащих веществ реализуется в зависимости от достигнутой концентрации их в клетках радиочувствительных тканей, тогда как производные индолилалкиламинов повышают радиорезистентность тканей и всего организма млекопитающего главным образом благодаря развитию гипоксии вследствие сосудосуживающего фармакологического действия серотонина и мексамина. [c.29]

Химические радиопротекторы и гипоксия [c.32]

В дальнейшем выяснилось [105-107], что активация ПОЛ в субклеточных структурах происходит и при росте гипоксии и гипероксии, авитаминозах, гипертермии, патогенезе атеросклероза и других нарушениях нормальной жизнедеятельности. Пероксидные продукты ПОЛ обнаружили и в качестве метаболитов процессов нормальной жизнедеятельности. Пероксиды были идентифицированы в липидах различных органов, тканей животных, растений и микроорганизмов [9, 108—111]. [c.31]

Фармакологический комитет Министерства здравоохранения СССР рекомендует маннит в качестве сильного осмотического диуретического средства [45]. При внутривенном введении в организм 10%- или 20%-ного раствора маннита он способствует быстрому выведению жидкости из сосудистого русла и восстановлению водного баланса. Маннит повышает количество крови, протекающей через почки, благодаря чему уменьшается угроза гипоксии. Маннит повышает также суточное выделение мочи. Обезвоживающее действие маннита способствует снижению внутричерепного давления [16]. Основным показанием для введения маннита являются заболевания, сопровождающиеся задержкой жидкости в организме. [c.182]

Большое значение имеет комплексообразование железа с биолигандами [2, с. 165—184]. Особенно важен гемоглобин — железосодержащая белковая молекула, выполняющая в крови животных и человека функции переносчика кислорода. Гемоглобин содержит белок глобин и четыре гема , представляющих собой порфириновый комплекс железа (II), где атом железа образует связь с четырьмя атомами азота порфиринового кольца и одну связь с атомом азота гистидина— аминокислоты, входящей в состав б1елка глобина. Шестое место в координационной сфере железа (II) может быть занято молекулярным кислородом О2, а также лигандами типа СО, СЫ и др. Если гемоглобин вступил во взаимодействие, например, с СО, он теряет способность обратимо присоединять О2. В таком случае организм погибает от гипоксии. Этим объясняется высокая токсичность СО, СК - и подобных им лигандов. [c.134]

Возможность защиты организма с помощью локальной гипоксии костного мозга путем наложения жгута на задние конечности мыши впервые установили Жеребчеи-ко и соавт. (1959, 1960). У крыс это наблюдение подтверждено Vodi ka (1970), у собак — Ярмоненко (1969). [c.33]

Основной механизм разложения в организме млекопитающего индолилалкиламинов эндогенного и экзогенного происхождения состоит в дезаминации с помощью моно-аминоксидазы (МАО). Токсичность и фармакологическое действие метаболитов выражены значительно меньше, чем у исходного вещества. Собственно трансаминация проходит в митохондриях с потреблением кислорода, которое может вызвать умеренную гипоксию. Как пример общей [c.57]

Анализируя защитное действие гаммафоса у мышей, Yuhas и соавт. (1973) отмечали, что через час после внутрибрюшинного введения доз 100—600 мг/кг происходит увеличение объема крови в селезенке примерно на 20% вследствие выраженного расширения сосудов с одновременным ухудшением кровоснабжения остальных тканей, которые до исчезновения этих сдвигов, т. е. до 3 ч после инъекции протектора, находятся в состоянии гипоксии. Скопление крови в этом естественном резервуаре способствует как токсическому, так и защитному действию гаммафоса (табл. 12). [c.76]

К числу веществ, хорошо всасывающихся через кожу и не оказывающих при этом местного действия, относятся, в частности, ФОС. Ю. С. Каган и Е. И. Маковская (1960), Е. И. Маковская (1967) пришли к заключению, что такие представители ФОС, как меркаптофос, препараты группы М (М-74, М-81, М-82) при введении в организм различными путями в токсических и смертельных дозах и концентрациях обуславливают возникновение значительных гемодинамичских нарушений, распространенных дистрофических и очаговых некробиотических изменений в нервных клетках головного мозга и внутренних органах. Авторы считают, что их нельзя признать специфичными для ФОС. По-видимому, они вызваны нарушениями не только ацетилхоли-нового обмена, но и других видов обмена веществ и гипоксией. [c.130]

Следует отметить, что описываемые изменения ЭКГ регистрировались на фоне стойкой брадикардии и заканчивались терминальным состоянием сердечной деятельности. Сердечные сокращения во всех опытах можно было наблюдать в течение 5—10 мин после остановки дыхания. В это время регистрировалась электрокардиографическая картина, характерная для гипоксии кратковременно повышался вольтаж зубцов, развивался атриовентрикулярный блок и появлялся гигантский зубец Т (рис. 15, А, Б). [c.110]

Оданко М. С. Закабунина (1954) показала, что на низком уровне воздействия изменения функционального состояния. нервной системы являются результатом непосредственного действия м-аминотолуола и не обусловлены гипоксией. Несколько позже поражаются органы мочеотделения, что проявляется в задержке мочи, появлении эритроцитов, гемоглобина и метгемоглобина в ней. 0-Аминотолуол иногда вызывает геморрагическое воспаление мочевого пузыря. По данным М. П. Слюсарь (1963), нитросоединения значительно реже, чем аминосоединения, повреждали почки и практически не поражали мочевой пузырь. [c.223]

На фоне сосудистых расстройств наблюдались острое набухание протоплазмы нервных клеток в различных отделах мозга, явления кариоцитолиза отдельных нервных клеток, гиалиновые тромбы в сосудах. Это можно связать с гипоксией в результате метгемоглобинемии. С удлинением срока жизни животных сосудистые изменения в мозге исчезали и к 14-м суткам практически не выявлялись. [c.224]

Хорошо известно, что общий характер действия яда на организм зависит от уровня воздействия, т. е. качественное проявление действия яда в высоких концентрациях нередко отличается от результата длительного воздействия в малых концентрациях. Так, бензол в высоких концентрациях оказывает наркотическое и судорожное воздействия, при хроническом — влияет на кровь и кроветворные органы. Аминобензотрифторид в больших концентрациях вызывает образование метгемоглобина и симптомы гипоксии, при хроническом — изменяет функциональное состояние нервной системы без связи с гипоксией. Следует также учесть, что многие яды обладают несколькими свойствами. [c.284]

Снесарев П. Е. К морфологии окислительно-восстановительных процессов в мозгу.— В кн. Гипоксия. Киев, 1949, с. 262—271. [c.316]

За счет влияния на обмен катехоламинов повышает содержание в ЦНС серотонина, увеличивает устойчивость тканей мозга к гипоксии, оказывает аитидепрессивное и седативное действие. [c.147]

Значительное снижение биологического воздействия ионизирующего излучения под влиянием общей гипоксии относится к основным представлениям в радиобиологии (сводка данных) [Kuna, 1973а], Например, по данным Va ek и соавт. (1971), уменьшение содержания кислорода в окружающей среде до 8% во время облучения увеличивает среднюю летальную дозу у мышей на 3—4 Гр. Снижение уровня кислорода до 9,2—11% не приводит к повышению выживаемости мышей, подвергавшихся супра-летальному воздействию гамма-излучения в дозе 14,5— 15 Гр, Оно выявляется лишь после уменьшения содержания кислорода до 6,7% [Федоров, Семенов, 1967]. [c.32]

Механизм радиозащитного действия аминотиолов не выяснен. Индолилалкиламины оказывают сосудосуживающее действие, что ведет к гипоксии в кроветворных органах (костный мозг, селезенка), сильно поражаемых ионизирующим излучением. [c.168]

Состав и соотношение форм И. (спектр И.) изменяется в зависимости от их локализации в органах и тканях организмов одного вида и даже в разных субклеточных органеллах одной и той же клетки. На спектр И. оказывает влияние разное физиол. состояние организма и патологич. процессы, происходящие в нем. Поскольку И. различаются по свои.м св-вам (оптимуму pH, активации ионами, по сродству к субстратам, ингибиторам, активаторам, кофакторам), то характер их распределения отражает регуляторные механизмы, контролирующие метаболизм. Так, напр., лактатдегидрогеназа представлена в организме человека и животных пятью формами, каждая из к-рых представляет собой тетрамер, состоящий из субъединиц двух типов (а и Р) в разных соотношениях. В сердце и печени представлена в осн. форма 04, а в мышцах-Р . Первая ингибируется избытком пировиноградной к-ты и поэтому преобладает в органах с аэробным типом метаболизма, вторая не ингибируется избытком этой к-ты и преобладает в мышцах с высоким урювнем гликолиза. О важной роли И. в тонкой регуляции метаболич. процессов свидетельствует также изменение их спектра под влиянием разл. воздействий и физиол. состояний (охлаждение, гипоксия, денервация и др.). [c.202]

Н.п. способны ускорять процессы об -чения, улучшать память и умственную деятельность, повышать устойчивость мозга к воздействию гипоксии, травмы, интоксикации и т.д., облегчать процессы межполушарной передачи информации, усиливать контроль коры головного мозга над подкорковыми структурами. Исторически первым предст авителем этой группы лек. в-в является пирацетам, обладающий всеми перечисл. св-вами. Остальные препараты проявляют лишь нек-рые из этих св-в. [c.293]

Важными вопросами являются возможность перехода комплексонов и комплексонатов в сточные воды, вероятные последствия такого перехода и сроки естественного биологического разрушения хелантов. Прогнозирование последствий введения комплексонов в природные объекты в целом возможно. Например, как показали модельные опыты, накопление этилен-диаминди(2-гидроксифенилуксусной)кислоты способствует цветению ряски, и можно предвидеть, что в количествах, существенно превышающих ПДК, этот хелант может вызвать гипоксию водоемов. Однако в отдельных случаях причинно-следственная взаимосвязь введения комплексона и произведенного им эффекта не очевидна. Так, установлено, что нитрилтриацетат железа стимулирует рост фитопланктона в Женевском озере, а такие же добавки в прибрежной зоне другого озера Швейцарии, Грайфензее, подавляют фотосинтез [372]. Это необходимо учитывать и строго контролировать соответствие реальной концентрации комплексона его ПДК. В значительной мере такое соответствие гарантируется использованием в большинстве технологических процессов комплексонов на уровне микроколичеств. [c.506]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.595 , c.596 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.213 ]

Биологическая химия Издание 4 (1965) -- [ c.464 ]

Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.525 ]

Флеш-фотолиз и импульсный радиолиз Применение в биохимии и медицинской химии (1987) -- [ c.320 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.185 ]

Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.83 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.185 ]

Нейрохимия (1996) -- [ c.166 ]

Физиология растений Изд.3 (1988) -- [ c.519 ]

Биохимия мембран Биоэнергетика Мембранные преобразователи энергии (1989) -- [ c.204 ]

Биологическая химия (2004) -- [ c.247 , c.489 , c.523 , c.550 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология