Кислород гипоксия

Таким образом, в тканях, функционирующих в условиях гипоксии, наблюдается образование лактата. Это особенно справедливо в отношении скелетной мышцы, интенсивность работы которой в определенных пределах не зависит от поступления кислорода. Гликолиз в эритроцитах даже в аэробных условиях всегда завершается образованием лактата, поскольку в них отсутствуют митохондрии, содержащие ферменты аэробного окисления пирувата. [c.247]

Кислородный эффект. В присутствии молекулярного кислорода (О2) почти все исследованные биологические системы более чувствительны к рентгеновскому и 7-излучению, чем при облучении в условиях низкого содержания кислорода (гипоксия) или отсутствия его (аноксия). [c.111]

Гипоксия (кислородное голодание)—состояние, возникаюш,ее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления. Согласно классификации, предложенной И.Р. Петровым, гипоксии делятся на 2 группы [c.595]

Токсическое действие. Обладает наркотическим действием. Возрастание концентрации вещества в воздухе приводит к снижению концентрации кислорода, что в свою очередь вызывает гипоксию. [c.537]

П. Увеличивающие способность сердца переносить недостаточное снабжение кислородом (гипоксию) за счет улучшения обменных процессов в миокарде. [c.113]

Биохимия и медицина. С биохимических позиций состояние здоровья обеспечивают многие тысячи внутри- и внеклеточных реакций организма, определяя его максимальную жизнеспособность в физиологических условиях. В основе всех заболеваний лежат биохимические процессы, которые индуцируются влиянием 1) физических агентов (травма, температура, давление, радиация, электричество) 2) химических агентов и лекарств (токсины, ксенобиотики) 3) биологических агентов (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, гельминты) 4) гипоксии (нарущения кровообращения, изменения транспорта кислорода, дыхательные яды) 5) генетических факторов (врожденные, приобретенные) 6) иммунологических реакций (анафилаксия, аутоиммунные заболевания) 7) дисбаланса питания (недостаточное, избыточное, гиповитаминозы) 8) эндокринного дисбаланса (гипо- и гиперфункция эндокринных желез). [c.9]

Тканевый (гистотоксический) тип гипоксии обычно обусловлен нарушением способности тканей поглощать кислород из крови. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки. Типичным примером тканевой гипоксии может служить отравление цианидами. Попадая в организм, ионы СМ активно взаимодействуют с трехвалентным железом, тем самым блокируя конечный фермент дыхательной цепи—цитохромоксидазу, в результате чего подавляется потребление кислорода клетками. Иными словами, при гистотоксической гипоксии ткани не в состоянии извлекать кислород из тканевых капилляров даже при высоком Рд,. [c.596]

Анаэробное окисление глюкозы, которое называется гликолизом, включает реакции постепенного превращения ее молекулы в пировиноградную кислоту, а затем при недостаточности кислорода в тканях — в молочную кислоту. Этот процесс сопровождается образованием АТФ и выделением тепловой энергии. Гликолиз протекает преимущественно в скелетных мышцах при интенсивных физических нагрузках или в условиях гипоксии. Образовавшаяся молочная кислота из мышц поступает в кровь, доставляется в печень, где аэробно окисляется или используется для новообразования глюкозы. [c.164]

В таком состоянии гемоглобин не способен связывать и транспортировать кислород. В организме возникает кислородное голодание (гипоксия), что может привести к летальному исходу. [c.245]

Острое отравление. Случаи острого отравления редки. Накопление вещества в воздухе до 25-30 %, что соответствует снижению содержания кислорода до 15-16%, сопровождается отчетливыми признаками кислородного голодания. Отмечаются учащение пульса, ослабляется внимание, нарушается координация движений. При концентрации рудничного газа 80-90 % уже после 5-6 вдохов наступает потеря сознания с исчезновением всех рефлексов. Острые отравления характеризуются жалобами на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, общую слабость, боли в области сердца. При легкой гипоксии [c.536]

Обычно эти реакции своднорадикального окисления протекают в активном центре соответствующих ферментов, а промежуточные продукты не появляются во внещней среде. При изменении условий функционирования дыхательной цепи (например, при гипоксии) в ней также возможно одноэлектронное восстановление кислорода, объясняющееся тем, что его сродство к убихинону выще, чем к цитохромоксидазе. Эти процессы приводят к образованию супероксид-аниона кислорода. Этот радикал может образовываться и под влиянием ультрафиолетовых лучей, а также путем взаимодействия кислорода с ионами металлов переменной валентности (чаще всего с железом) или в ходе спонтанного окисления некоторых соединений, например дофамина. Наконец, он может продуцироваться в клетках и такими ферментами, как ксантиноксидаза или НАДФН-оксидаза. [c.314]

Анемия — малокровие. Заболевание, характеризующееся пониженным содержанием эритроцитов и (или) гемоглобина в крови, что приводит к гипоксии (нехватке кислорода). [c.850]

Большое значение имеет комплексообразование железа с биолигандами [2, с. 165—184]. Особенно важен гемоглобин — железосодержащая белковая молекула, выполняющая в крови животных и человека функции переносчика кислорода. Гемоглобин содержит белок глобин и четыре гема , представляющих собой порфириновый комплекс железа (II), где атом железа образует связь с четырьмя атомами азота порфиринового кольца и одну связь с атомом азота гистидина— аминокислоты, входящей в состав б1елка глобина. Шестое место в координационной сфере железа (II) может быть занято молекулярным кислородом О2, а также лигандами типа СО, СЫ и др. Если гемоглобин вступил во взаимодействие, например, с СО, он теряет способность обратимо присоединять О2. В таком случае организм погибает от гипоксии. Этим объясняется высокая токсичность СО, СК - и подобных им лигандов. [c.134]

ДФГ в эритроцитах наблюдается также у людей при гипоксии это патологическое состояние возникает вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом, что может быть обусловлено заболеваниями органов дыхания или нарушениями в системе кровообращения. [c.213]

При низком содержании кислорода в воздухе (например, на больших высотах), при недостаточном содержании гемоглобина в эритроцитах и при значительной потере крови происходит гипоксемия — недостаточное насыщение кислородом крови. Гипоксемия приводит к гипоксии — недостаточному снабжению тканей кислородом. [c.254]

Основной механизм разложения в организме млекопитающего индолилалкиламинов эндогенного и экзогенного происхождения состоит в дезаминации с помощью моно-аминоксидазы (МАО). Токсичность и фармакологическое действие метаболитов выражены значительно меньше, чем у исходного вещества. Собственно трансаминация проходит в митохондриях с потреблением кислорода, которое может вызвать умеренную гипоксию. Как пример общей [c.57]

Но гипоксия может быть вызвана и другими причинами. Снабжение тканей кислородом может быть, например, нарушено в результате недостаточного содержания в эритроцитах гемоглобина или резкого снижения общего числа эритроцитов в крови. Последнее, в частности, наблюдается после потери значительных количеств крови (и вместе с ней эритроцитов) при сильных кровотечениях, ранениях и т. п. В таких случаях вовремя сделанное переливание крови быстро поднимает содержание эритроцитов и гемоглобина до нормы и восстанавливает снабжение тканей кислородом. [c.464]

Из этих примеров следует, что карбоген может применяться во всех случаях отравления, когда ярко выражена тканевая гипоксия или гипокапния. Однако карбоген противопоказан, например, при спасении утопающего, так как в этом случае углекислота, в избытке имеющаяся в организме, не может оказывать стимулирующего действия на дыхание. То же имеет место при тяжелых пневмониях. Применение карбогена противопоказано и во всех других случаях, когда содержание углекислоты в крови повышено (состояние так называемой серой аноксемии). Ингаляция карбогена, как правило, длится не более 10 — 20 минут, после чего больному дается чистый кислород. [c.46]

Гемическая гипоксия наблюдается также при отравлении оксидом углерода (образование карбоксигемоглобина) и метгемоглобинообразователя-ми (метгемоглобинемия), а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина. При образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина напряжение кислорода в венозной крови и тканях оказывается значительно пониженным, одновременно уменьшается артериовенозная разница содержания кислорода. [c.596]

В медицинской практике кислород применяют для вдыхания при болезненных состояниях, сопровождающихся кислородной недостаточностью (гипоксией), заболеваниях дыхательных путей, сердечно-сосудистой системы, отравлениях [c.364]

Токсическое действие. Циановодород вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных ферментов и расстройства тканевого дыхания. Так же действуют все цианистые соединения, способные отщеплять НСН и образовывать ион СН . При остром отравлении НСН в первую очередь страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давлегшя, затем паралич дыхания и резкое падение кровяного давления). Цианиды ингибируют окислительное фосфорилирование и энергетические процессы в нервных клетках, а также угнетают ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда аминокислот — гистидина, триптофана, тирозина. О резком понижении способности тканей потреблять кислород свидетельствует алая окраска крови в венах. В первый момент отравления решающим является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут развиваться дегенеративные изменения в ЦНС. При хроническом воздействии НСН в картине отравления важную роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы, вызываемое не пен, а образующимися из него роданистыми соединениями. Чувствительность организма к острому действию цианидов связана с уровнем потребления кислорода при низком его уровне (например, при зимней спячке) резко повышается устойчивость к интоксикации, что связано с понижением температуры тела и повышением резистентности к гипоксии вообще. НСН обладает кожно-резорбтивным действием. [c.513]

Фторотан относительно мало токсичен. Его пары ие вызывают раздражения слизистых оболочек. Прн концентрации, не превышающей 3 об.%, дыхание лишь несколько угнетается, и при одновременной ингаляции кислорода гипоксии и гиперкапнии не наблюдается, однако большие концентрации фторотана могут вызвать остановку дыхания с последующим прекращением сердечной деятельности. Артериальное давление при наркозе фторотаном обычно снижается. Гипотензивный эффект частично связан с угнетающим влиянием препарата на симпатические ганглии и с расширением периферических сосудов. Тонус блуждающего нерва при наркозе остается высоким, что создает условия для брадикардии. Фторотан повышает чувствительность миокарда к адреналину введение больному адреналина и норадреналина во время наркоза может вызвать фибрилляцию желудочков мезатон такого действия не оказывает. [c.6]

Значительное снижение биологического воздействия ионизирующего излучения под влиянием общей гипоксии относится к основным представлениям в радиобиологии (сводка данных) [Kuna, 1973а], Например, по данным Va ek и соавт. (1971), уменьшение содержания кислорода в окружающей среде до 8% во время облучения увеличивает среднюю летальную дозу у мышей на 3—4 Гр. Снижение уровня кислорода до 9,2—11% не приводит к повышению выживаемости мышей, подвергавшихся супра-летальному воздействию гамма-излучения в дозе 14,5— 15 Гр, Оно выявляется лишь после уменьшения содержания кислорода до 6,7% [Федоров, Семенов, 1967]. [c.32]

Г ипоксемия — недостаточное насыщение крови кислородом. Это состояние сопровождается развитием гипоксии, т. е. недостаточнь м снабжением тканей кислородом. Тяжелые формы гипоксемии могут вызвать полное прекращение доставки кислорода тканям — а н о к с и ю. В этих случаях наступает потеря сознания, которая может закончиться смертью. [c.464]

Механизм действия цианистого водорода заключается в блокаде поступления кислорода в ткани в результате нарушения клеточного дыхания. Фумигант, попадая в клетку, связывает свободные валентности железа в цитохромоксидазе, не нарушая ее связей с порфирино-вым кольцом. В результате фермент теряет способность соединяться с кислородом и клеточное дыхание прекращается. Ткани не воспринимают кислород, вследствие чего происходит их удушение . Наступающая гипоксия вызьшает нарушения деятельности центральной нервной системы и жизненно важных центров. [c.221]

Высшая разовая доза для взрослых — 1г препарата (20 мл 5% раствора). За 15—30 минут до введения тиобутала производят инъекцию атропина. Для предупреждения возможной гипоксии применяют ингаляцию кислорода. [c.13]

Гипоксия при патологических процессах, нарушаюш,их снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружаюш,ей среде. Сюда относятся следуюш,ие типы а) дыхательный (легочный) б) сердечнососудистый (циркуляторный) в) кровяной (гемический) г) тканевый (гис-тотоксический) д) смешанный. [c.595]

Биологическое действие. Пангамовая кислота (витамин В,5) усиливает усвоение кислорода тканями организма и повышает его устойчивость к гипоксии, что улучшает окислительные процессы и предотвращает развитие утомления при мышечной деятельности. Благодаря наличию метильных групп в молекуле витамин В, используется для синтеза креатинфосфата в мышцах, влияет на содержание гликогена в печени, усиливает окисление жиров в ней. [c.124]

Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Этот вид гипоксии возникает главным образом при подъеме на высоту. Может наблюдаться и в тех случаях, когда обш,ее барометрическое давление нормальное, но Р , понижено например, при аварии в шахтах, неполадках в системе кислородообеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках и т.п., а также во время операций при неисправности наркозной аппаратуры. При экзогенной гипоксии развивается гипоксемия, т.е. уменьшается Р , в артериальной крови и снижается насьщение гемоглобина кислородом. [c.595]

Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию кислорода тканями. Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в связи с альвеолярной гипервентиляцией, что может быть обусловлено нарушением проходимости дыхательных путей (воспалительный процесс, инородные тела, спазм), уменьшением дьгхательной поверхности легких (отек легкого, пневмония и т.д.). В подобных случаях снижаются Рд, в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, в результате чего уменьшается насыщение гемоглобина кислородом. Обычно нарушается также выведение из организма углекислого газа, и к гипоксии присоединяется гиперкапния. [c.595]

Lindop д] указала, что весьма незначительный защитный эффект, о котором здесь говорилось, удавалось еще более уменьшить путем анестезии, комбинированной с введением кислорода анестезия может оказывать свой защитный эффект через гипоксию, но другим путем, чем гипоксия сама по себе. При дыхании животных азотом ФСД, судя по ближайшим эффектам, равнялся 2,8, если же оценивать защитное действие по отдаленным эффектам, то ФСД понижался до 1,4. Для анестезии ФСД по ближайшим эффектам составил 1,2, но по отдаленным он возрос до 1,4. Это может свидетельствовать о том, что гипоксия и анестезия защищают от отдаленных эффектов облучения в силу действия одного механизма в отличие от ближайших эффектов, механизм защиты от которых различен для анестезии и гипоксии. [c.349]

Токсическое действие. Наиболее характерным проявлением токсического действия ароматических аминов является избирательное поражение красной крови. Ключевым механизмом этого процесса является окисление гемоглобина (НЬ) с переходом железа в трехвалентное состояние и образованием метгемоглобина (М1НЬ), в результате чего уменьшается способность гемоглобина переносить кислород к тканям и органам организма, развивается гипоксия. Нри содержании МШЬ в крови на уровне 50 % и выше возникает реальная угроза жизни. Наряду с МШЬ при интоксикации ароматическими аминами в крови появляется сульфгемоглобин (8ШЬ), который, в отличие от М1НЬ, легко восстанавливающегося в организме за счет редуктазных ферментных систем в гемоглобине, представляет собой необратимое производное НЬ. Наличие в крови 8ШЬ резко усиливает цианоз, поскольку он в 3 раза темнее, чем М1НЬ. При отравлении также происходит разрушение эритроцитов, следствием чего является развитие гемолитической анемии. [c.685]

Острое отравление. Животные. Наркозоподобное действие метана проявляется только под давлением 350—400 кПа. Острые отравления низшими А. при нормальном давлении и высоких концентрациях связаны с понижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и развитием гипоксии. Например, для мышей ЛК50 метана при ингаляции 2 ч составляет 50 % (по объему), — содержание кислорода в воздухе падает при этом до 10 %. А. вызывают наркоз при длительном сохранении двигательных рефлексов. Тонус мышц и рефлексы исчезают почти перед гибелью, наступающей от паралича дыхательного центра. Углеводороды Q—Се вызывают часто внезапные тетанические судороги и смерть без наступления наркоза. Токсичность для крыс пентана, гексана, гептана, октана усиливалась при повышении температуры воздуха от 20 до 40 °С (Бабанов и др.). [c.13]

При сопротивлениях, составляющих более 50 % максимальной изометрической силы, кровоток через мышцу резко уменьшается, что сопровождается появлением локальной гипоксии. В этих условиях (при дефиците аэробной энергопродукции) значительно исчерпываются алактатные анаэробные резервы и в мышцах накапливается большое количество свободного креатина, заметно усиливается образование молочной кислоты в результате гликолиза. Из-за дефицита макроэргических соединений при выполнении большого объема работы происходит разрушение мышечных белков и накопление продуктов их распада (низкомолекулярных пептидов, аминокислот и т. п.). Продукты расщепления белков, как и свободный креатин, служат активаторами белкового синтеза в период отдыха после скоростно-силовой работы, когда восстанавливается нормальное снабжение тканей кислородом и усиливается доставка к ним питательных веществ. Накопление молочной кислоты при предельной работе и вызванное этим изменение внутримышечного осмотического давления способствуют задержанию в мышцах межклеточной жидкости, богатой питательными веществами. При систематическом повторении таких тренировок в мышцах существенно увеличивается содержание сократительных белков и возрастает общий объем мышечной массы. [c.387]

Широко используется в клинической практике гипербарическая оксигена-ция — применение кислорода под повышенным давлением. Установлено, что гипербарическая оксигенация значительно улучшает кислородное насыщение тканей, гемодинамику, защищает головной мозг от гипоксии. Этот метод лечения с высокой эффективностью применяют в кардиологии, реанимации, неврологии, хирургии и других областях медицины. Для общего улучшения обменных процессов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний в желудок вводят кислородную пену в виде так называемого кислородного коктейля. [c.365]

В последние годы было показано, что в эректильной фазе травматического шока имеет место повышение активности АХЭ в мозгу, а в торпид-ной фазе ее активность резко снижается (Наумов, 1969 Ермаков, 1970). При действии других экстремальных факторов (повышенное давление кислорода, гипокинезия, острая гипоксия, введения адреналина) тоже было отмечено повышение активности АХЭ мозга (Маслова, Резник, 1971 Резник, 1972). [c.204]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология