Экзоцитоз индуцированный

Большинство клеток высвобождают макромолекулы во внешнюю среду путем экзоцитоза. Этот процесс играет роль и в обновлении мембраны, когда ее компоненты, синтезированные в аппарате Г ольджи, доставляются в составе везикул к плазматической мембране. Сигнал к началу эндоцитоза часто подается с помощью гормона, который, связываясь с рецептором на клеточной поверхности, индуцирует локальные и обратимые изменения концентрации Са-+, которые инициируют эндоцитоз. На рис. 4.20 схематически представлены процессы экзо-и эндоцитоза. [c.144]

Факторы, стимулирующие компенсаторный эндоцитоз после экзоцитоза, пока неизвестны. Участки плазмалеммы, где происходит экзоцитоз и эндоцитоз, пространственно разобщены. Главное— повышенный уровень экзоцитоза, выражающийся в полном слиянии секреторных гранул с плазмалеммой и увеличении поверхности клеточной мембраны, спустя некоторое время индуцирует удаление избыточного мембранного материала путем эндоцитоза для постепенного восстановления плазмалеммы. [c.59]

Инактивация Ка, К-АТФазы плазмалеммы при возбуждении приводит к снижению трансмембранного потенциала, а значит, к триггерному эффекту к еще большему открытию ионных каналов или к удлинению временных сроков открытого состояния ионных каналов, к увеличению входа ионов Са и к запуску процесса экзоцитоза. Многочисленными опытами установлено, что уабаин — блокатор Ка, К-насоса — индуцирует секрецию различных медиаторов и гормонов. Инактивация Ка, К-АТФазы при возбуждении может происходить либо вследствие структурных перестроек, фазовых переходов в мембранах, либо путем воздействия изнутри на плазмалемму внутриклеточных регуляторных систем (цАМФ, ионы Са — кальмодулин и др.), включающихся на ранних этапах процесса возбуждения, деполяризации мембран. [c.75]

Индуцируемое антигеном поступление кальция в тучные клетки имеет два основных следствия. Во-первых, происходит экзоцитоз гранул с высвобождением ранее образованных медиаторов (у человека это в основном гистамин). Во-вторых, индуцируется образование новых медиаторов из арахидоновой кислоты - простагландинов [c.428]

Многочисленными опытами доказана исключительная зависимость экзоцитоза от ионов Са во внешней среде. Удаление Са + из среды или добавление в среду Са-комплексона — ЭГТА или ингибиторов Са-каналов (см. табл. 7) приводит к резкому торможению или практически полному прекращению Са-зависимой секреции медиаторов нервными окончаниями и гормонов железистыми клетками. Ионофоретическое введение Са + в гигантский аксон кальмара в концентрации 1—10 мкМ при отсутствии деполяризующих воздействий индуцирует процесс секреции ацетилхолина путем экзоцитоза. Электрофизиологиче-ский анализ секреции ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах показал, что в состоянии покоя (без деполяризации мембран) также происходит Са-зависимая секреция медиатора путем экзоцитоза, а секретируемый ацетилхолин генерирует в постсинаптической мембране мышц так называемый миниатюрный потенциал. В этом случае экзоцитоз индуцируется случайным (по типу броуновского столкновения частиц) контактом синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной, а кроме того, и достаточно закономерным контактом, индуцируемым локальным накоплением Са + в примембранной области за счет постоянного, хотя и небольшого входа Са + в клетку из внешней среды, и локального высвобождения Са + из внутриклеточных депо хранения. [c.75]

Более подробный анализ работ последних лет указывает на то, что химическими индукторами экзоцитоза являются ионы Са, Mg-ATФ, коньмодулин и цАМФ. Интересные опыты проведены с изолированными клетками мозгового слоя надпочечни--ков. При помощи краткосрочной электростимуляции суспензии или краткосрочной обработки клеток детергентами в низкой концентрации (сапонин, дигитонин) осуществляли электрический или химический пробой мембран, т. е. создавали в мембранах поры , благодаря которым можно регулировать внутриклеточный состав и регулировать экзоцитоз катехоламинов и их спутников секреции. Данный пробой мембран не повреждал аппарат секреции, не опустошал хромаффинные гранулы, но способствовал цитоплазматической утечке содержимого клеток во внешнюю среду (например, лактатдегидрогеназа как цитозольный растворимый фермент вытекала во внешнюю среду). Оказалось, что действительно Са + (1—10 мкМ), кальмодулин (1—10 мкМ), Mg-ATФ (1—5 мМ) индуцируют экзоцитоз катехоламинов, АТФ, хромогранина, дофамин-р-гидроксилазы и энкефалинов в среду инкубации. [c.76]

Как уже упоминалось, при возбуждении нейронов и железистых клеток часть цитоскелетных структур (микротрубочки и промежуточные филаменты) разбирается, т. е. в покое секреторные гранулы не подходят к плазмалемме, поскольку она окружена сетью цитоскелета. Разборка указанных цитоскелетных нитей необходима для транспорта гранул к району экзоцитоза. Например, при экзоцитозе в клетках корневых апексов ячменя состыковочный центр устроен так, что в плазмалемме и мембране секреторных везикул имеются свои Са-связывающие белки. После образования кальциевого мостика между мембранами указанные белки вытесняются на периферию контакта, далее индуцируется слияние мембран. [c.80]

Повышенная проницаемость сосуда создает возможность отложения иммунных комплексов в его стенке. Иммунные комплексы индуцируют агрегацию тромбоцитов и активацию комплемента. Агрегированные тромбоциты формируют микротромбы на обнаженном коллагене базальной мембраны зндотелия. К месту образования продуктов активации комплемента стягиваются нейтрофилы, которые, однако, не способны поглотить комплексы. Они путем экзоцитоза выделяют свои лизосомные ферменты, вызывающие дальнейшее повреждение сосудистой стенки. [c.458]

Если допустить, что эндо- и экзоцитоз на молекулярном уровне обеспечиваются близкими механизмами, то активное транспортирование вещества можно представить следующим образом. Определенные отрицательно заряженные мембранные компоненты (липиды, по.иисахариды) связывают вещества, индуцирующие эндоцитоз. При этом мембрана набухает, уменьшается величина ее электрического сопротивления, понижается поверхностное натяжение. Вследствие этого усиливается связь между плазматической мембраной и примембранным слоем цитоплазмы, а возможно, и с микрофиламентами. Это и обеспечивает втягивание (а не разрыв) плазматической мембраны с образованием эндоцитозных каналов, пузырьков. Предполагается, что последняя стадия эндоцитоза — отрыв пузырьков от плазматической мембраны происходит с помощью каких-то ферментов. Косвенным доказательством этого предположения может быть факт замедления отщепления фагосомы под влиянием лизосомальных ферментов. [c.50]

В клетках животных большинство гормонов и медиаторов заключено в специальные везикулы, для которых характерно наличие клат-риновой оболочки. Эти везикулы путем эндо- и экзоцитоза осуществляют внутриклеточный транспорт между органеллами и мембранное рециклирование. Преодолевая мембрану, гормон, медиатор или другой лиганд индуцирует образование везикул. Затем последние опючко-вываются от мембраны, перемещаются и трансформируются внутри клетки. После слияния с мембраной, к которой везикулы транспортируются, содержимое выходит из пузырька и везикула освобождается от клатрина. В этом процессе участвует АТФаза. [c.107]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология