Анализ механизмов лучевого поражения клеток

Эти исследования привели к нак01плен1ию обширного фактического материала по общей картине лучевого поражения и его модификации, позволили наметить пути к выяснению основных закономерностей зарождения пусковых , запальных физикохимических процессов, механизмов ослабления или усиления первичных лучевых реакций. В результате на первый план выдвинулись исследования, посвященные анализу физико-химических процессов, протекающих в клетке от момента возникновения начальных структурных повреждений до проявления выраженных биохимических и морфологических изменений. С этой целью анализируется модифицирующее действие кислорода, температуры и других агентов, влияющих на развитие лучевого поражения биологических объектов. Большое число работ посвящается проблеме миграции энергии и заряда в облученной системе, анализируется роль свободных радикалов, относительный вклад прямого и непрямого действия ионизирующей радиации. [c.12]

Материал этой главы посвящен рассмотрению биофизических подходов к анализу механизмов инактивации биомакромолекул ионизирующей радиацией. В общем ряду радиобиологических проблем этот вопрос имеет первостепенное значение лучевое поражение любой биологической системы, от вируса до многоклеточного организма, начинается с инактивации небольшого числа молекул, составляющих биологичеомий субстрат. В то же время облученные сухие гомогенные препараты ферментов или нуклеиновых кислот I— идеальная система для биофизического анализа. В живой клетке на первичные радиационные повреждения макромолекул накладываются эффекты, гораздо более сложные и пока еще не определенные расширение поражения за счет метаболических реакций, восстановление пораженной молекулы за счет функционирования репарирующих систем, эффекты, связанные с гетерогенностью облучаемой системы, присутствием воды и низкомолекулярных субстратов и т. д. Следовательно, изу- [c.94]

Исследуя возможности непрямого действия радиации через водные радикалы, радиобиологи еще не уделяли внимания важнейшей для жизнедеятельности клетки липидной фазе и системам, связанны.м с ней. В середине 50-х гг. был достигнут значительный прогресс в понимании структурной организации и биологической роли субклеточных мембранных структур. В этот и последующий периоды накапливается обширный экспериментальный материал о роли липидов мембран в функционировании липопротеидных ферментативных комплексов, в функциональной активности субклеточных структур. Появились первые работы, посвященные физико-химическим процессам в липидной фазе облученных клеток, липидным радиотоксинам, начались исследования механизмов перекисного окисления липидов под действием ионизирующей радиации. Так, в 1954 г. Б. Н. Тарусов сделал предположение о решающей роли цепных окислительных реакций в развитии пусковых процессов лучевого поражения. Это предположение было обосновано анализом кинетических закономерностей развития лучевого поражения при низких и средних летальных дозах и сравнением их с критерием цепных реакций. Инициирование цепей в результате распада молекул на радикалы осуществляется неодинаково для различных молекул и систем. И. Н. Семенов (1958) придавал большое значение наличию в сложных гетерогенных системах веществ ( примесей ), облегчающих развитие цепных реакций. Такие вещества легко образуют свободные атомы и радикалы. Например, радикалы перекисей являются наиболее универсальными инициаторами цепей. Анализируя реакционную способность различных субстратов и развивающихся цепных реакций, Б. Н. Тарусов и др. (1957— 1966), Н. М. Эмануэль и др. (1958—1976) установили, что наиболее вероятной для развития первичных лучевых процессов является реакция окисления липидов — структурных элементов клеточных мембран. О важнейшей роли окисления биосубстратов в пусковых химических процессах лучевого поражения свидетельствуют также работы А. М. Кузина (1962—1973). В развива- [c.226]