Электромеханическое сопряжение в мышцах

Электромеханическое сопряжение в мышцах [c.159]

Электромеханическое сопряжение — это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы. [c.159]

В чем состоят отличия электромеханического сопряжения в кардиомиоците и в скелетной мышце [c.162]

В сердечной мышце важную роль в электромеханическом сопряжении играет вход Са + из внеклеточной среды. Кальций, входящий в клетку сердца через потенциалзависимый кальциевый канал или посредством Ыа/Са-обмена, перераспределяет- [c.74]

Кальций и электромеханическое сопряжение мышц [c.74]

Глава 6. Кальций и электромеханическое сопряжение мышц..........74 [c.123]

Система электромеханического сопряжения мышцы. Поперечно-полосатая скелетная мьппца состоит из продольных пучков мышечных волокон с характерным угловатым поперечным сечением. Ширина мьппечных волокон варьирует от 10 до 100 мкм, а длина часто соответствует длине мышцы, достигая в некоторых волокнах 12 см. Всю мышцу окружает тонкий чехол соединительной ткани, которая отделяет пучки мышечных волокон друг от друга и участвует в присоединении их концов к сухожилиям. Мышечное волокно (рис. XXV.1) представляет собой сложную многоядерную клетку, содержаш ую одну-две тысячи более тонких вытянутых волоконец (миофибрилл) диаметром 1-2 мкм, состояш их из элементарных сократительных единиц — саркомеров. Толстые и тонкие нити саркомеров образованы из сократительных (миозин и актин) и Са -чувствительных регуляторных белков (см. 3 этой главы). Функциональная активность белков сократительной системы зависит от концентрации ионов Са внутри саркомера. Быстрое и эффективное [c.225]

Таким образом, к настоящему времени раскрыты или близки к выяснению ключевые моменты в механизме электромеханического сопряжения мышц. Удаление Са + из миоплазмы активированной мышцы обеспечивается АТФ-зависимой системой саркоплазматического ретикулума (быстрые скелетные мышцы), а также, дополнительно, Са-АТФазой и Ма/Са-пере-носчиком сарколеммы (медленные скелетные мышцы, гладкие мышцы, сердечная мышца). Выброс Са + из саркоплазматического ретикулума в ответ на деполяризацию поверхностной мембраны обеспечивается открытием селективного кальциевого канала. Этот выброс запускается Са +, входящим в миоцит через сарколеммальный медленный кальциевый канал или Ма/Са-обменник, и (или) за счет активации фосфоинозитидно-го обмена. [c.91]

Гладкие мышцы тоже содержат актин и, в меньших количествах, миозин, однако эти белки не организованы в повторяющиеся комплексы — саркомеры. Сокращение здесь тоже зависит от ионов Са +, хотя эти ионы, по-видимому, присоединяются непосредственно к миозину (а не к тропонину), где активируют миозиновую АТР-азу и обеспечивают прикрепление головки миозина к актину. Полагают, что сам механизм сокращения основан на скольжении актина вдоль нитей миозина, как и в модели скользящих нитей. В гладких мышцах имеются и другие типы нитей, которые, возможно, генерируют добавочную силу, а также обеспечивают прикрепление сократительных структур к клеточным оболочкам. Система Т-трубочек обычно отсутствует быстрого распространения деполяризации на внутреннюю часть волокна, по-видимому, не требуется, так как гладкие мышцы сокращаются более медленно. Таким образом, способ электромеханического сопряжения в некоторых отношениях отличается от такового в скелетной мышце. Кроме того, электрическая активность, лежащая в основе возбуждения, здесь значительно варьирует. Некоторые гладкие мышцы, например в пищеварительном тракте, способны к спонтанному сокращению. Эту способность обусловливают медленные периодические волны деполяризации, генерирующие потенциалы действия в волокнах. Влияние нервной стимуляции проявляется в видоизменении [c.17]

Активность кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума достаточно высока для обеспечения расслабления сердца (в быстрых скелетных мышцах насос саркоплазматического ретикулума, по-видимому, является единственным расслабляющим фактором). Какой вклад в электромеханическое сопряжение миокарда вносят система Ыа/Са-обмена и Са-АТФаза сарколеммы Сродство сарколеммальной Са-АТФазы к ионам кальция чрезвычайно высоко, однако концентрация молекул этого фермента в кардиомиоците и, следовательно, их общая Са-транспортирующая активность невелика. По всей видимости, Са-АТФаза сарколеммы подбирает небольшое число свободных ионов кальция, которые остаются в цитоплазме клетки сердца, находящегося в состоянии диастолы. [c.79]

Один из подходов к изучению процесса электромеханического сопряжения и функции канала выброса Са + из терминальных цистерн связан с использованием веществ, воздействующих на силу сокращения мышц, в том числе кофеина, риа-нодина, рутениевого красного и инозиттрисфосфата. Среди этих веществ кофеин выделяется способностью вызывать контрактуру как покоящихся, так и возбужденных мышц, т. е. на фоне деполяризации клеточной мембраны. Исходя из данных, полученных в электрофизиологических экспериментах, увеличение силы мышечного сокращения под действием кофеина должно обусловливаться выбросом Са2+ из саркоплазматического ретикулума. Однако вначале никак не удавалось заблокировать кофеином аккумуляцию изолированными фрагментами саркоплазматического ретикулума и обеспечить выброс его в среду. Это было достигнуто лишь после полной загрузки фрагментов саркоплазматического ретикулума. [c.86]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология