Пентозофосфатный путь окисления глюкозы

Указать биологические функции пентозофосфатного пути окисления глюкозы [c.570]

Во-вторых, в пентозофосфатном пути окисления глюкозы образуются важнейшие структурные предшественники для анаболических процессов в клетке, в том числе рибозо-5-фосфат — для биосинтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, эритрозо-4-фосфат — для биосинтеза трех аминокислот фенилаланина, тирозина, триптофана. [c.255]

Превращение глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконат катализируют в пентозофосфатном пути окисления глюкозы ферменты [c.570]

Этапы пентозофосфатного пути окисления глюкозы. В ПФП можно выделить два этапа 1) окисление глюкозы, 2) рекомбинацию сахаров для регенерации исходного субстрата. [c.148]

Какое значение имеют анаэробный гликолиз и пентозофосфатный путь окисления глюкозы для метаболизма эритроцитов [c.437]

Участвует в обмене веществ в качестве кофермента особенно важную роль играет в окислительном декарбоксилировании кетокислот, а также в пентозофосфатном пути окисления глюкозы снижает в организме содержание молочной и пировиноградной кислот, улучшает усвоение глюкозы, трофику нервной ткани [c.290]

Пентозофосфатный путь окисления глюкозы локализован в растворимой части цитоплазмы животных клеток. В настоящее время в высокоочищенной форме выделены все ферменты, катализирующие реакции фосфоглюконатного пути. Реакция окисления глюкозо-6-фосфата до 6-фосфотлюконата катализируется глюкозо-6-фос-фат-дегидрогеназой. Эта реакция выражается таким уравнением [c.195]

Основным субстратом дыхания мозговой ткани является глюкоза. В 1 мин 100 г ткани мозга потребляют в среднем 5 мг глюкозы. Подсчитано, что более 90% утилизируемой глюкозы в ткани мозга окисляется до СО, и Н,0 при участии цикла трикарбоновых кислот. В физиологических условиях роль пентозофосфатного пути окисления глюкозы в мозговой ткани невелика, однако этот путь окисления глюкозы присущ всем клеткам головного мозга. Образующаяся в процессе пентозофосфатного цикла восстановленная форма НАДФ (НАДФН) используется для синтеза жирных кислот и стероидов. Интересно отметить, что в расчете на всю массу головного мозга содержание глюкозы в нем составляет около 750 мг. За [c.633]

Реакции (2) — (8) цикла Кальвина совпадают с таковыми в процессе глюконеогенеза в животных тканях (гл. 20), за исключением того, что донором восстановительных эквивалентов в реакции (3) выступает НАДФН, а не НАДН. В ходе этих реакций 6 молекул Oj включаются в глюкозу. Реакции (9)—(14) направлены на регенерацию 6 молекул рибулозо-1,5-дифосфата, который необходим для того, чтобы мог начаться новый оборот цикла Кальвина. Этот процесс достаточно сложен и включает реакции, катализируемые ферментом гликолиза альдолазой и ферментами пентозофосфатного пути окисления глюкозы транскетолазой, эпимеразой и изомеразой. Химизм реакций приведен в гл. 18, схематически их можно описать следующим образом [c.218]

Таким образом, цитратный механизм обеспечивает как транспорт аце-тил-КоА из митохондрии, так и примерно на 50% потребности в НАДФН, который используется в восстановительных реакциях синтеза жирных кислот. Кроме этого, потребности в НАДФН восполняются также за счет пентозофосфатного пути окисления глюкозы. [c.340]

На уровне восстановительной способности. Катаболические процессы являются, в основном, окислительными и служат донорами высокоэнергетических электронов, для анаболизма же характерно обратное. Основным донором электронов в восстановительных реакциях биосинтеза является НАДФН, восстановление которого происходит в реакциях катаболизма, большей частью в пентозофосфатном пути окисления глюкозы. Напомним существенное различие в функциях НАДФН и НАДН. При катаболизме образуются восстановленные формы как НАДФ" ", так и НАД+, а [c.450]

Следствием пентозофосфатного пути окисления глюкозы является то, что его ферменты обеспечивают возможность обратимых взаимопревращений трех-, четырех-, пяти-, шести- и семиуглеродных углеводов путем обратимого переноса гликоль альде- [c.197]

Щл восстановленного НАДФ пополняется за счет НАДФ-зависймых дегидрогеназных реакций, наиболее важными из которых являются реакции окисления глюкозо-6-фосфата, 6-фосфоглюконата, изоцитрата и малата, катализируемые дегидрогеназами пентозофосфатного пути окисления глюкозы [c.96]

Биосинтез жирных кислот является процессом, в котором повторяются одни и те же последовательности реакций, поэтому процесс называется циклическим, и в каждом цикле радикал жирной кислоты увеличивается на 2 атома углерода, источником которых является малонил-КоА (см. рис. 8.11, 8.12). В каждом цикле происходят реакции восстановления с использованием NADPH+H, одним из источников которого является пентозофосфатный путь окисления глюкозы, другим — малик-фермент. [c.194]

Биосинтез NAD осуществляется в два этапа. Первый — в цитоплаз ме с помощью фермента никотинмононуклеотид-пирофосфорилазы (источником синтеза фосфорибозилпирофосфата служит рибозо-5-фос-фат, образующийся в пентозофосфатном пути окисления глюкозы) [c.27]

Источники НАДФН для синтеза жирных кислот. Примерно половину количества НАДФН поставляет пентозофосфатный путь окисления глюкозы. Другая половина образуется за счет действия НАДФ-зависимой малатдегидрогеназы (см. рис. 10.5) таким образом цикл переноса ацетильных остатков выполняет двойную функцию в синтезе жирных кислот. [c.295]

Метгемоглобинредуктаза — специфический для эритроцитов механизм защиты от действия активных форм кислорода и других окислителей. Кроме того, в эритроцитах действует и другой механизм защиты от окислителей, свойственный не только эритроцитам и связанный с использованием ЬГАДФН и глутатиона (см. гл. 19). В эритроцитах единственным источником НАДФН служит пентозофосфатный путь окисления глюкозы. Антиоксидантные системы для эритроцитов имеют особое значение, поскольку в эритроцитах не происходит обновления белков путем синтеза. [c.495]

Если в организм попадает большое количество окисляющих веществ, системы обезвреживания не справляются с их устранением и может наступить гемолиз в результате повреждения мембран эритроцитов. На решающее значение антиокис-лительных систем для выживания эритроцитов указывают наблюдения наследственных дефектов метаболизма эритроцитов. Примерно у части людей снижена активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах — первого фермента пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Такие люди гораздо более чувствительны к окислителям в частности, при лечении противомалярийным препаратом примахином у них возникает гемолиз. [c.495]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология