Репарация ошибок и повреждений ДНК

Впервые способность делать ошибки была обнаружена при таких обстоятельствах. Оказалось, что, если фаг введен в клетки, предварительно обработанные УФ-светом, репарация поврежденной фаговой ДНК сопровождается индукцией мутаций. Это позволило предположить, что УФ-облучение клетки-хозяина способствовало активации какого-то белка (белков), который не функционировал в необлученных клетках и активность которого в процессе репарации порождает мутации. Мутагенный эффект имеет место также и для ДНК бактерии-хозяина. [c.440]

Существуют четыре вида источников ошибок. Первый и наиболее опасный из них заключается в том, что бактерии, которые обычно делятся регулярно, в условиях слабой токсичности способны расти с образованием скоплений и нитей. Второй опасный момент связан с различной степенью жизнеспособности поврежденных бактерий при различных условиях культивирования. Восстановлению жизнеспособности бактерий способствуют процессы репарации, но они протекают лишь в определенных условиях [8]. Третий источник ошибок связан с возможным образованием резистентных форм. Учет бактерий, способных к образованию спор, не составляет проблемы, поскольку известны методы контроля и измерения, позволяющие вносить соответствующие поправки. В том случае, когда споры в растущих спорообразующих культурах не появляются, возможны ошибки при измерении роста. Четвертый источник ошибок имеет отношение к процедурам, с помощью которых [c.446]

Цепь событий при образовании злокачественных неоплазий, возникающих в результате соматической мутации [1633]. Цепочка событий, приводящих к образованию неоплазий, обусловленных соматической мутацией, изображена на рис. 5.34. Первый этап-повреждение ДНК. Оно может быть вызвано или внутренними факторами, например нарушением механизмов репликации или репарации, или внешними, например ионизирующей радиацией, химическими мутагенами или вирусами. Повреждение ДНК способно полностью вывести из строя репликацию и поэтому может быть летальным. Другая возможность заключается в том, что повреждение будет репарировано, но с ошибкой. Здесь не имеет принципиального значения, какого типа мутации при этом образуются. На- [c.206]

Предполагают, что рост числа врожденных аномалий и спонтанных абортов вызван факторами окружающей среды, такими как загрязнение токсическими химическими веществами. Например, резкое повышение частоты врожденных аномалий зарегистрировано в городах, расположенных вокруг сильно загрязненного, гибнущего Аральского моря. Такие же данные имеются относительно ветеранов вьетнамской войны и жителей северного Вьетнама, подвергшихся воздействию токсичных дефолиантов. Вещества, которые действуют на гены, изменяя кодирующую ДНК-последовательность, называются мутагенами. Возможно, их действие основано на том, что они нарушают нормальный процесс репарации. Установлено, что в клетках бактерий и эукариот, в которых индуцировано большое число повреждений ДНК, включается склонная к ошибкам репарация. [c.126]

Если ДНК-полимераза ошибается при образовании пары оснований, соединенных друг с другом водородными связями, то ошибка исправляется специальной системой (репарации повреждений), которая отличает новые цепи от старых по признаку метилирования. [c.22]

Эволюция снабдила клетки разносторонними механизмами восстановления (или репарации) повреждений генетических структур (ДНК и хромосом). Абсолютно стабильного в организме ничего не может быть, в том числе не может быть абсолютно устойчивым генетический аппарат клеток. Первичная структура ДНК, хотя и с малой частотой, может изменяться при репликации ДНК. Эти события известны как ошибки репликации . В гораздо большей степени ДНК повреждается от воздействия мутагенов окружающей среды или мутагенов, возникающих в организме. [c.49]

В 1974 г. Было введено представление о механизме SOS-репарации. Это еще один пример единицы функции. Репарация - починка дефектов в ДПК. Дефекты возникают как под действием внешних факторов (облучение, химическое повреждение, перегрев,. ..), так и из-за внутренних случайностей (ошибки при удвоении ДПК и т.п.). Сигнал бедствия SOS знаком всем. [c.126]

Во-первых, исходным повреждением, отвечающим за потенциальный мутагенный эффект, должны быть тиминовые димеры. Во-вторых, процессом, превращающим потенциальные изменения в окончательные мутации, не может быть репарация за счет иссечения и заполнения (она могла бы приводить к мутации, если бы, например, точность репарационной репликации, изображенной на фиг. 187, была невелика и допускала ошибки копирования). Можно заключить, следовательно, что мутация вызывается нерепарированными тиминовыми димерами в тех клетках, которые выжили, несмотря на наличие такого неисправленного п овреж- [c.382]

Другой путь возникновения транзиций-это случаи ошибочного спаривания, приводящие к возникновению неканонических пар и, следовательно, к дефектам в уотсон-криковской спирали. В нормальном цикле репликации такая ошибка может случайно произойти вследствие включения неправильного основания. Спонтанная частота ошибок определяется прежде всего точностью фермента ДНК-полимеразы, отвечающей за репликацию (см. гл. 32). Существует также более ограниченный репара-тивный синтез ДНК, который активируется в результате генетической рекомбинации или повреждения ДНК (см. гл. 34). Различные системы репарации характеризуются разной частотой ошибок. Например, одна из репара-тивных систем Е. соИ особенно часто делает ошибки, и, следовательно, ее активация может стимулировать образование мутаций. Мы не располагаем достаточной информацией о частоте возникновения мутаций такого рода. [c.38]

Что представляет собой механизм появления ошибок Можно предположить, что определенный компонент пути репарации обусловливает продолжение репликации за сайтом повреждения. Когда ДНК-полимераза минует тиминовый димер, она включает неправильные основания и это приводит к появлению мутации. Существуют доказательства того, что для индукции ошибок необходимо присутствие ДНК-полимеразы III, обычной репликазы. Следовательно, рассматриваемая функция действует согласованно с нормальным реплика-ционным аппаратом. Мутации в гене, получившем название итиС, устраняют УФ-индуцируемый мутагенез, но не нарушают какие-либо известные ферментативные функции. Вероятно, продукт этого гена, итиС, служит компонентом системы, продуцирующей ошибки. [c.440]

Следует отметить, что к настоящему времени в экспериментах с Е. соИ накоплено большое число фактов, которые невозможно объяснить с помощью двух рассмотренных выше механизмов темновой репарации. Например, каким образом происходит восстановление ДНК при повреждении противолежащих участков обеих ее нитей, когда вообще отсутствует матрица для застройки возникающих на их месте брешей. Этот и другие факты стимулировали выдвижение представлений о новом гипотетическом механизме — SOS-репарации (80S — международный сигнал бедствия) или иидуцибельной репарации с ошибками. [c.301]

А. Предполагая, что продукты генов гесА и uvrA участвуют в различных механизмах репарации повреждений, вызванных ультрафиолетом, ответьте, какой путь более предрасположен к ошибкам Какой механизм преобладает в клетках дикого типа [c.17]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология