Мутации индукция

Обрабатывая клетки мутагенными (вызывающими мутации) веществами, можно повысить частоту мутаций. В этом случае говорят об индукции мутаций, а полученные при этом клетки называют индуцированными мутантами. Мутагенами могут быть химические, физические или биологические агенты. Механизм их действия будет пояснен на ряде примеров. [c.443]

Индукция мутаций со сдвигом рамки [c.492]

КИНЕТИКА ИНДУКЦИИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ МУТАЦИЙ -ЗАМЕНЫ ПАР ОСНОВАНИЙ [c.38]

Для того чтобы снижение выхода личинок из яиц отражало успешную индукцию доминантных летальных мутаций, необходимо обрабатывать особей только одного пола, причем нужно выяснить, спаривалась ли самка, содержит ли она подвижную сперму и сохранила ли эта сперма способность к оплодотворению. Проверка сперматеки самки после того, как от нее получена партия яиц для учета отрождения личинок, позволит выявить, содержит ли самка подвижную сперму, но это не будет доказательством, что данная сперма сохранила способность к оплодотворению (см. раздел об инактивации спермы). [c.123]

Химически индуцированные хромосомные аберрации. Существует ли какая-нибудь зависимость между индукцией доминантных летальных мутаций и образованием разрывов или латентных повреждений хромосом и какие химикаты вызывают такие повреждения [c.124]

Рис. 3. Кривая отзывчивости на дозы, связывающая индукцию доминантных летальных мутаций с дозой хемостерилизатора, введенного путем инъекции самцам комнатной мухи.

Установлена индукция доминантных летальных мутаций. [c.125]

Стерильность у самок насекомых может быть вызвана либо возникновением доминантных летальных мутаций в их зрелых яйцах, либо за счет полной утраты способности откладывать яйца (бесплодие). Индукция доминантных летальных мутаций химикатами в яйце приписывается аберрациям хромосом, сходным с теми, что вызывают возникновение доминантных летальных мутаций в сперме. Хотя имеются некоторые важные различия между индуцированием доминантных летальных мутаций в яйцах и сперме [116, обсуждение этого вопроса не входит в задачу раздела. [c.134]

Д по крайней мере в течение года с момента первой обработки этим гербицидом. Промывание почвы, обработанной 2,4-Д, дистиллированной водой в течение 60 суток приводит лишь к незначительной потере способности разлагать этот гербицид [81, 82]. Эти данные косвенно подтверждают, что в развитии популяции почвенных бактерий, разлагающих гербицид, играет роль не просто индукция ферментов, но и размножение бактерий [81]. В то время эти результаты не подтверждают, но и не противоречат предположению о том, что активные микроорганизмы возникают в результате мутаций, равно как и предположению о том, что микроорганизмы приобретают активность в результате индукции ферментов. [c.29]

Биосинтез белка — процесс, который поддается регулированию. Принципы такой регуляции впервые были сформулированы в работах Жакоба и Моно Рассматривая хорошо изученные явления репрессии и индукции синтеза ферментов, они пришли к выводу, что эффект индукции, т. е. ускорение синтеза, вызывается специфическим химическим соединением, чаще всего субстратом или аналогом субстрата, а эффект репрессии, т. е. подавление синтеза фермента, — продуктом реакции, катализируемой этим ферментом или аналогом этого продукта. Один и тот же метаболит или субстрат могут вызвать или затормозить синтез сразу нескольких белков. В таком случае всегда оказывается, что белки-фермеиты действуют в метаболической цепи последовательно. Отмечено, что действие подобных факторов не зависит от структуры синтезируемых белков. Зато некоторые мутации, затрагивающие одиночный нуклеотид ДНК, полностью выключают способность клетки к репрессии синтеза определенных ферментов. С учетом этих данных Жакоб и Моно предложили схему регуляции биосинтеза белка (рис. 68). Согласно этой схеме, субстрат и продукт реакции, накапливаясь в клетке, действуют на особое вещество — репрессор в двух противоположных направлениях субстрат, соединяясь [c.490]

Индукция обратных мутаций у мутантов Т4г П, способных к обратной реверсии [c.323]

Мутагены, применявшиеся для индукции мутации г — -гП (прямая мутация) [c.323]

В настоящее время ни одна из существующих теорий, объясняющих причины структурного разнообразия молекул антител, не может быть ни окончательно признана, ни отвергнута, и вполне возможно, что окончательное объяснение будет объединять в себе элементы гипотез мутаций, перетасовки и множественных генов. Более того, до сих пор не ясны детали процесса избирательной индукции размножения определенных клеток крови под влиянием антигена, по отношению к которому в организме существует спонтанно образующееся антитело. Тем не менее маловероятно, что нынешние общие представления о механизме иммунной реакции далеки от действительности. И каковы бы ни были процессы, ответственные за разнообразие антител и за селективное размножение клеток, синтезирующих такие антитела, которые соответствуют данному антигену, они, по всей вероятности, должны быть тесно связаны с другими случаями клеточной дифференцировки. [c.522]

До сих пор основное внимание было сконцентрировано на мутагенном эффекте азотистой кислоты. Хотя гидроксиламин и упоминался при этом как, возможно, наиболее специфичный мутаген прямого действия, индуцированные им мутации РНК ВТМ по непонятным причинам почти не приводили к аминокислотным заменам в оболочечном белке. К тому же гидроксиламин пока еще не использовали для индукции мутаций у РНК-содержащих фагов [c.208]

Принимая во внимание все сказанное выше, мы можем рассматривать индукцию как дерепрессию. Известен ряд бактериальных мутантов (конститутивные мутанты, о =), у которых ферменты образуются с одинаковой эффективностью и в присутствии, и в отсутствие индуктора. В ряде случаев мутация у этих бактерий затрагивает оператор и проявляется в том, что снижается сродство к репрессору [1564]. Однако мутации могут затрагивать и репрессор, что проявляется либо на участке связывания с оператором (так что синтез ферментов постоянно дерепрессирован), либо на участке связывания с индуктором (в этом случае синтез ферментов постоянно репрессирован) 143]. [c.65]

В многочисленных экспериментах показано, что, как и для других генетических эффектов (мутация, индукция профага), зависимость частоты рекомбинации от дозы ультрафиолетового света описывается куполообразной кривой с максимумом. Подобная зависимость Kogee всего отражает наложение двух одноударных процессов активацию хромосомы (F+) мужской клетки при включении в нее половой эписомы (интеграция) и предотвращение переноса активированной хромосомы. Ингибирование переноса хромосомы донора к акцептору является следствием либо прямых, либо косвенных разрывов полинуклеотидной цепи, возникающих при темновой репарации. Молекулярные механизмы активации хромосомы (F+), приводящей к увеличению частоты рекомбинаций, не выяснены. Предполагается, что этому способствуют однонитевые разрывы ДНК половой эписомы. Увеличение частоты рекомбинаций наблюдается только у штаммов с неинтегрированной половой эписомой. У остальных штаммов рекомбинация подавляется по одноударному механизму в результате торможения переноса ДНК. [c.312]

Степень индукции 505-системы определяется количеством повреждений в ДНК при небольшом количестве повреждений возрастает уровень некоторых репаративных белков, работавших и до индукции, например иугА, В, С и О. При большем количестве повреждений блокируется деление клеток (в норме оно восстанавливается, если клетке удалось починить ДНК) и индуцируется синтез белка-продукта гена тесА, необходимого для рекомбинационной, репарации и для дальнейшей индукции 505-системы (см. ниже). При еще большем количестве повреждений ДНК индуцируются гены итиС и итиО, которые ответственны за особый путь репарации, сопряженный с возникновением мутаций. Механизм действия продуктов генов итиСи не ясен, но предполагается, что они позволяют [c.78]

Изучение индукции р-галактозидазы у Е. соИ позволило установить, что рост клеток на среде с лактозой происходит не в результате отбора мутантов, у которых способность использовать лактозу есть следствие мутации. Способностью синтезировать этот фермент обладают все клетки. Было также показано, что в процессе индукции происходит не активирование уже имеющегося в клетках фермента Р-галактозидазы, а его синтез de novo из аминокислот. [c.121]

Б. индуцировал генные мутации (тест Эймса). Метаболит Б. (1,2-эпокси-З-бутен) является мутагеном прямого действия в некоторых бактериальных тестах на индукцию генных мутаций, а потенциальный метаболит (1,2,3,4-диэпоксибутан) проявлял мутагенную активность во многих тестах, в том числе на индукцию генных мутаций на микроорганизмах, на индукцию хромосомных аберраций в клетках млекопитающих, а также на сцепленные с полом рецессивные летальные мутации у дрозофил. [c.61]

На основании вышер1зложенного НММ применена нами впервые для индукции мутаций у продуцента -каротина. Цель данной работы — изучение летального и мутагенного действия НММ на В. 111зрога и выяснение оптимальных условий воздействия. [c.44]

С. В. Васильева. Кинетика индукции специфических мутаций — замены пар оснований различными химическими сунермутагенами 38 [c.338]

Кинетика индукции специфических мутаций — замены пар оснований различными химическими сунермутагенами. С. Б. I а с и. л ь е в а. В сб. Эффективность химических мутагенов в селекции . М., Наука , 1976 г., стр. 3S—41. [c.341]

Если же образовывалась зигота Hfry+Zi"o i + X F y z+o i , то конститутивным оказывался синтез обоих ферментов — галактозидазы и пермеазы. Индекс z означает следующий интересный случай мутации. Цистрон z в соответствующем штамме давал начало не активному ферменту галактозидазе, а измененному белку без ферментативной активности. Белок можно было очистить и идентифицировать но иммунологической реакции. Иммунологическая специфичность мутантного белка совпадала oi специфичностью галактозидазы. В случае рассматриваемой выше зиготы под действием индуктора начинала действовать первая хромосома с аллелью z " и синтезировался измененный белок — мутант. Без индуктора же синтез белка не шел, так как цистрон Zi находился в положении trans к гену-оператору о=, позволявшему синтезировать ферменты без индукции. [c.493]

Следовательно, мутация С+ С соответствует утрате способности образовывать эндогенный репрессор, точно так, как при конститутивном синтезе ферментов. Другие интересные мутанты ind" iiid" соответствуют утрате способности профагов к переходу в вегетативное состояние, т. е. к индукции под действием ультрафиолетового света и химических агентов. Положение последних мутантов на генетической карте определяется в том же сегменте, что и мутантов j — внутри области С. [c.500]

Единственное рациональное объяснение фенотипического проявления подобных мутаций — изменение структуры самого репрессора в сторону его усиления, а может быть, увеличение количества репрессора, что обеспечивает особую устойчивость лизогенного состояния. Сам процесс индукции профага является повреждением (будь то ядами или лучистой энергией) синтеза эндогенного репрессора, являющегося причиной лизогении. Возможность дать стройное объяснение явлению лизогении с помощью теории регулирования синтеза белков следует считать большим успехом этой теории и важным аргументом в ее пользу. Вместе с тем ясно, что многие детали здесь еще не изучены и что мы имеем дело скорее с эскизом теории, нежели с завершенной системой. [c.500]

Андерсон и др. [1152] в опытах с четырьмя различными микробиологическими системами изучали способность более ста пестицидов вызывать точковые мутации у микроорганизмов. Применяемые тесты представляли собой видоизмененный тест Амеса с использованием мутантов бактериофага. В тестах были испытаны следующие пестициды, применяемые иногда в качестве регуляторов роста какодиловая кислота, 4-ХФУ (4-хлорфеноксиуксусная кислота), 4-ХФП (4-хлорфеноксииро-пионовая кислота), 2,4-Д, диносеб, димекват, диурон, ДНОК, эндотал, ГМК (гидразид малеиновой кислоты), монурон, паракват и 2,3,6-трихлорбензойная кислота. Ни одно из этих веществ не вызывало точковых мутаций в использовавшихся микробиологических системах. В качестве стандартов применялись такие известные мутагены, как 5-бромурацил и 2-амннопурин. Несколько обычных веществ, таких как сахароза, минеральные удобрения, аспирин и перец, вызывали мутации с такой же частотой, что и испытывавшиеся пестициды. Авторы полагают, что результаты их опытов могут служить доказательством отсутствия мутагенных свойств у этих пестицидов. Ранее Нортроп [1153] на основании тестов, проводимых с используемыми им микробиологическими системами, включил ГМК в число мутагенов, однако это заключение не было подтверждено Андерсоном и др. В системе микробиологической пробы Нортропа использовалась индукция образования вируса. [c.125]

Обмен веществ и мутации. Современному представлению о мутации, как о многоэтанном процессе, как нельзя более соответствует представление о зтгачительной роли обмена вещоств как в индукции, так и в реализации мутаций. Мы отчасти касались этого вопроса, когда говорили о зна-ченин репликации и репарационных процессов. Некоторые другие аспекты проблемы были освещены Шаховой (1965). Представляется целесообразным, одпако, вновь подчеркнуть значение обмена веществ в возникновении и реализации мутаций у микроорганизмов, иллюстрировав его следующими группами примеров. [c.70]

Если обмен веществ, или его нарушения, в развивающихся культурах микроорганизмов могут иметь следствием синтез мутагенов, то нельзя исключить и вероятность ноявления, в силу сходных причин, антимутагз-пов, т. е. веществ, препятствующих индукции или реализации мутаций. Показано, нанример (Novi k, 1955), что некоторые пуриновые основания заметно снижали мутагенное действие кофеина, а равно уменьшали почти на одну треть относительное число спонтанных мутаций у бактерий. Конечный эффект может, таким образом, зависеть от наличия и относительной скорости синтезов мутагенов и антимутагенов. [c.71]

Условия опыта Летальность (основано на наклонах кривых) Мутации (основано на наклонах кривых) Индукция (основано на iio4tr для которой Ig О = 2,5) [c.152]

Пользуясь таким же подходом к осуществлению измерения при индукции мутаций химическими веществами, примем в качестве рабочей гипотезы их способность служить пробными телами в соприкосновении с представителями микромасштабных единиц генетической структуры. Если допустить, что генное состояние отделилось от химического путем скачка, то это предположение обосновывает поиск пробных тел для измерения среди различных представителей химических полей. Метод химического определения микродискретных генетических мишеней должен считаться обещающим, так как с химией, от которой генетика и биология отделились, осталось немало общего в виде используемых генетическим строением химических атомов, радикалов и их связей. С учетом огромного скачка вероятна, правда, лишь небольшая степень родства химических веществ с генным материалом. Такое родство, каким бы малым и редким оно ни оказалось, имеет шансы на прямое измерение генетических структур. [c.8]

Включение нуклеотид-аналогов в первичном порядке и индукция ими мутаций во вторичном порядке в виде транзиций и трансверсий — есть заметные компоненты характеристики нуклеинового уровня генного строения. Эта реальность должна обязательно войти в истолкование теоретической генетики, но в ней должен быть освещен и механизм строения нуклеопротеинового генного материала с помощью основных мутагенов, тем более, что они гораздо более близки, чем аналоги, и к нуклеиновым генам. Комплекс взаимодействия с дискретной организацией у носителей первичного мутагенного действия, которые не включаются ни в нуклеонротеиновые, ни в нуклеиновые гены, стоит выше, чем у аналогов. Ведь основные мутагены охватывают, хотя и неодинаково, измерением любые состояния генного поля, независимо от операторов, которые в данный момент действуют, тогда как в случае нуклеотид-аналогов налицо реакции лишь на одно из митотических состояний, максимальное по преобразующему потенциалу. [c.19]

В конечном счете перед нами два варианта скачкообразности. Один — при индукции мутаций по доступным анализу физико-химическим свойствам и химическому строению, содержащим предпосылку известного статистического взаимодействия с геном, которое составляет у основных мутагенов положительную, хотя и неодинаковую величину в зависимости от стадци митоза. Другой — при действии нуклеотид-аналогов, когда сначала происходит почти без мутаций включение, а основной мутационный процесс развертывается через поколения — в последующих актах аутокатализа и является в целом вторичным. Аналогам недоступно непосредственное измерение состояния нормальных нуклеотидов, а значит и положение надежного пробного тела , так как они возмущаются в сторону упорядочения, близко к тому, как это делают нормальные матричные нуклеотиды. Взаимодействие с включенными аналогами, которое завершается во вторичном порядке транзициями и трансверсиями, открывает связи между нуклеотидами и известными аналогами, но в остальном не в состоянии открыть участвующих во включен1ш сил. [c.20]

Таким образом, в случае спонтанного мутирования дисперсня /п гораздо больше, чем в случае индуцированной устойчивости. Более того, различие в ожидаемом отношении дисперсия Jn в случае индуцированной фагом устойчивости и в случае спонтанного мутирования с ростом культур постепенно возрастает и оказывается тем существеннее, чем больше делений бактерий произошло в параллельных культурах и чем больше вероятность появления в некоторых из этих культур больших субклонов мутантов. Иными словами, в случае возникновения спонтанных мутаций и, следовательно, клонов мутантных клеток во время роста отдельных культур должны происходить более значительные флуктуации наблюдаемого на опыте числа колоний Топ на культуру, чем при случайной индукции устойчивости в результате контакта бактерий с фагом на чашке. [c.139]

Но даже некоторые химически активные реагенты, например нитрозогуанидин, часто используют in vivo, так как их мутагенное действие при этом выражено сильнее, условия реакции не оказывают особо вредного влияния на процессы жизнедеятельности. Однако мутагенез in vivo, будучи очень эффективным в смысле индукции мутаций, мало что дает для понимания механизма мутагенного действия. По-видимому, понять механизм мутагенеза можно лишь одним путем научиться вызывать химически определенные модификации одноцепочечных нуклеиновых кислот или полинуклеотидов и изучать затем влияние этих модификаций на информационную и матричную активность таких нуклеиновых кислот. [c.209]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология