Тимоциты

Зависимость гибели от времени, прошедшего с момента облучения, подробно изучена в опытах с лимфоцитами и тимоцитами. Большая часть клеток в популяции гибнет в первые 2—3 ч после облучения, доля погибших клеток увеличивается со временем, т. е. одни облученные клетки погибают раньше других. Причины гетерогенности клеточной популяции по радиочувствительности неизвестны. Не исключено, что неодинаковая радиочувствительность связана с различным размером и возрастом, а значит, степенью дифференцировки тимоцитов и лимфоцитов. [c.139]

Рис. 6.17. Связывание эритроцитов (/) и тимоцитов (2) различными волокнами в зависимости от числа молекул конканавалина А на 1 см найлонового волокна [16].

Влияние температуры инкубации (25° С в течение 19 ч) и различных добавок на процент выживаемости (метод окраски) тимоцитов, облученных рентгеновскими лучами [е] [c.204]

Тимоциты крысы (неделящиеся) фибробласты мышей линии L [c.321]

Мы уже отмечали, что под действием ионизирующей радиации может происходит либо интерфазная, либо репродуктивная (митотическая) гибель клеток. Интерфазной гибели клетки предшествует появление пикнозов, затем, еще до вступления в митоз, клетка теряет способность к нормальной жизнедеятельности, а гибель ее происходит в момент митоза (или вскоре после него, по прошествии лаг-периода). Конкретные биохимические механизмы, приводящие клетку к гибели, еще в достаточной степени не установлены. Известно, что интерфазная гибель облученных лимфоидных клеток обычно не сопровождается ингибированием синтеза нуклеиновых кислот. По-видимому, ведущую роль в развитии процессов интерфазной гибели играет изменение проницаемости и структуры ядерных мембран, нарушение ядерного окислительного фосфорилирования (рис. V—4). Например, ядерное фосфорилирование в тимоцитах нарушается уже через один час после облучения крыс в дозах 0,25—1,0 Гр и восстанавливается через четверо суток. Через два часа после облучения в дозе 10 Гр способность ядер тимуса синтезировать АТФ полностью подавляется, а через четыре часа происходит снижение количества цитохромов Ь и с. Однако механизмы этих нарушений еще окончательно не установлены. Предполагаю. , что они связаны с первичным изменением ядерной мембраны, нарушением проницаемости мембран и выходом из них ряда веществ, активно влияющих иа процессы, осуществляющие синтез макроэргов и ядерное фосфорилирование. В дальнейшем [c.178]

Во время пребывания лимфоцитов в тимусе для созревания отбираются только те Т-клетки, которые могут управлять своим МНС. Этот процесс известен как позитивная селекция. Полагают, что он возникает в результате таких взаимодействий тимоцитов T R" , D4" и DS с МНС, при которых те тимоциты, чьи Т-клеточные рецепторы узнают МНС класса I, исключают экспрессию белков D4, а тимоциты, распознающие МНС класса II, исключают экспрессию D8. Таким образом осуществляется отбор реагирующих на белки МНС-1 и МНС-П Т-клеток, связанных соответственно с линиями D8 и D4 [c.69]

Клетки млекопитающих. Myers [е] описал выраженные после облучения изменения тимоцитов крыс. Выживаемость после радиации измерялась количеством клеток, не окрашивающихся эритрозином Б. Температура инкубации после облучения изменяла ЛД50 в 600 раз (табл. 2). При инкубации клеток после облучения при температуре 37° в течение 19 ч (табл. 3) клетки были чрезвычайно чувствительными. Дозы в 50 р было достаточно, чтобы погибло 50% клеток,, а для гибели 50% [c.203]

Если находят культуру, представляющую интерес, то клетки ресуспендируют и переносят в лунку 24-луночного планшета. В освободившуюся лунку 9б-луночного планшета добавляют свежую среду и продолжают инкубацию (запасная культура). Выращивание в 24-луночных планшетах необходимо вести в присутствии клеток питающего слоя, в качестве которых можно снова использовать макрофаги (по 10 клеток на лунку) или тимоциты (1—2)-10 клеток на лунку) и клетки селезенки (2-10 клеток на лунку). Начиная с этого этапа клетки культивируют в среде ГТ, а через неделю — в среде без добавления нуклеотидов. [c.108]

Наибольшие концентрации МЭА в тимусе, селезенке и печени мь щсй достигались также через 15—20 мин после внутрибрюшинной инъекции защитной дозы МЭА. Содержание цистамина в тканях было пренебрежимо мало. При поступлении протектора в тимоциты в условиях in vivo МЭА находили преимущественно в цитоплазме. Содержание МЭА повышалось и в ядрах тимоцитов в период максимума его защитного действия [Филиппович и соавт., 1970]. [c.46]

ИЛ-1 стимулирует пролиферацию тимоцитов, рост и диффе-ренцировку стволовых клеток, активирует Т-хелперы и В-клетки, индуцирует миграцию лимфоцитов его ММ 12—18 кДа. [c.566]

D1 Кортикальный маркер тимоцитов, исчезающий на последней стадии созревания Т-клетки. Его находят также на клетках Лангерганса . Молекула D 1 состоит из трех полипептидных цепей с ММ 49 кДа ( Dla), 45 кДа ( DIb) и 43 кДа (СД1с) и каждая из них закодирована соответствующим геном на первой хромосоме. Названные цепи ассоциированы с p-2-микроглобулином и, следовательно, антиген аналогичен классическим антигенам гистосовместимости, хотя и закодированным на другой хромосоме. [c.568]

Аффинные лиганды можно присоединять к волокнам также посредством специальных связей, что позволяет освобождать клетки путем химического или ферментативного расщепления этих связей. На рис. 6.17 показано овязьшание эритроцитов и тимоцитов на различных волокнах в зависимости от числа молекул кон-канавали на А на 1 см найлонового волокна. [c.137]

Высушенные ацетоном иолимеризо-ванные бактерии Тимоциты Олигосахариды [c.289]

Лимфоциты, попадающие в тимус и проходящие там как бы соответствующий инструктаж, получили название тимусзависимых лимфоцитов, сокращенно Т-лимфо-цитов, или Т-клеток. Это долгоживущие клетки, имеющие специфический 0-антиген, отличающий их от других лимфоцитов, и относительно редко расположенные на поверхности иммуноглобулиновые рецепторы — IgT (8SIgM) —для рас1П031навания антигена. Основная масса Т-лимфоцитов, никогда не покидающая тимуса, называется тимоцитами. Другие Т-клетки после обучения в тимусе покидают этот орган и заселяют околоарте-риальные влагалища мальпигиевых телец в селезенке. [c.7]

Развитие пикнозов в тимоцитах после облучения in vitro задерживалось, если добавляли клеточные яды, а также при высоких дозах облучения, порядка десятков тысяч рад, и низких температурах инкубации. Эти факты указывают на участие в деградации ДНП ферментов клетки, активность которых подавляется при перечисленных выше воздействиях. [c.131]

Стволовые клетки костного мозга, даюшие начало Т-лимфоцитам, должны мигрировать в тимус, пока он еше не достиг пика своей активности. Там они развиваются в так называемые ти-моциты. На этой стадии любые клетки, распознающие свои антигены, разрушаются, поэтому организм впоследствии не атакует собственные ткани. Часть тимоцитов, созревая, образуют Т-клетки. Они покидают тимус, проникая в кровяное русло. Некоторые остаются в нем, а другие мигрируют в тканевую жидкость, лимфатические узлы и ряд других органов, например в селезенку. [c.177]

Резервные рецепторы были выявлены при изучении ответа на некоторые полипептидные гормоны полагают, что они служат как средством увеличения чувствительности клетки-мишени к низким концентрациям гормона, так и резервуаром рецепторов. Представление о резервных рецепторах относится к категории рабочих гипотез оно может корректироваться в зависимости от того, какой аспект действия гормона и на какой ткани подвергается изучению. Например, на клетках гранулезы получено прекрасное совпадение между связыванием гормона и синтезом сАМР (когда какие-либо гормоны активируют аденилатциклазу, резервных рецепторов, как правило, не обнаруживается) в то же время стерои-догенез в этих клетках (сАМР-зависимый процесс) имеет место уже в условиях, когда занято менее 1Уо рецепторов (см. эффекты 1 и 2, рис. 43.3, В). Для того чтобы в клетках печени произошла дерепрессия транскрипции гена фосфоенолпируваткиназы, достаточно, чтобы было занято существенно менее 1 % рецепторов инсулина с другой стороны, на тимоцитах обнаружена высокая степень корреляции между связыванием инсулина и транспортом аминокислот. Примерами диссоциации между уровнем связывания рецепторов и выраженностью биологического эффекта может служить влияние катехоламинов на [c.152]

К этой же группе пептидов, осуществляющих защитные функции, относится убиквитин, впервые вьщеленный из тимуса теленка и идентифицированный как пептид, обеспечивающий дифференциацию Т- и В-тимоцитов предположи- [c.71]

Myers Тимоциты крыс Гибель клеток (реакция окраски) Рентгеновское облучение 37 Инку- 1 (pH 7.4 бации - 6,1 а. 25° Инку- Са++ бации нико-1 тинамид [c.216]

Vos не выявил защитного действия дисульфида цистамина, но Betz [б] с помощью этого соединения удалось защитить тимоциты крыс от пикноза. Здесь вид клеток [c.331]

Летальное поражение культивируемых клеток млекопитающих тимоциты крысы заморажива- ние 37 кислород 37 азот 54 26 46 74 [c.225]

При центрифугировании клеток (Boone et al., 1968) через прерывистый (10—20%) градиент фиколла в МСИ, модифицированной для этой цели (удалены кальций и бикарбонат и концентрация фосфата увеличена в 10 раз), в зональном центрифужном роторе А=1Х в течение 1 ч при 1000 об/мин при 20°С удается получить четкое разделение различных типов клеток (клетки HeLa и тимоциты кролика). [c.150]

В качестве клеток питающего слоя используют клетки селезенки, тимоциты, перитонеальные макрофаги, мышиные фибро-бласты и др. В. Лонг и сотрудники (1986) получили очень хорошие результаты при использовании облученных диплоидных фиб-робластов легкого человека (линии IMR-90. MR -5, WI-38). [c.105]

Особое значение для понимания процессов внутритимусной дифференцировки лимфоцитов является способность ИЛ-1 значительно усиливать пролиферацию тимоцитов, стимулированных субоптимальной дозой митогена. [c.112]

Основными продуцентами ИЛ-2 являются Т-хелперы. Субпопуляция данного клеточного типа неоднородна по такому показателю как синтез различных цитокинов. Тем не менее, приблизительно 75% ее клеток синтезируют именно ИЛ-2. Около 20% цитотоксических Т-клеток также способны к продукции данного цитокина. На синтез ИЛ-2 в этих клетках влияют не только антигены или митогены, но и ряд других биологически активных соединений. Так, определенные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, ИФН), продуцируемые другими классами клеток, стимулируют продукцию ИЛ-2 у преактивированных антигеном Т-клеток. Гормоны тимуса (тимозин, сывороточный фактор тимуса) обеспечивают дифференцировку незрелых тимоцитов в клетки-продуценты ИЛ-2. Ионофюры, увеличивающие уровень внутриклеточного Са , также усиливают продукцию данного цитокина. [c.114]

Аффинная хроматография (1980) -- [ c.292 , c.294 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.177 ]

Иммунология Методы исследований (1983) -- [ c.17 , c.332 ]

Методы исследований в иммунологии (1981) -- [ c.334 , c.343 ]

Иммунология (0) -- [ c.45 , c.223 ]

Сборник Иммуногенез и клеточная дифференцировка (1978) -- [ c.162 , c.166 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология