Клетки печени

Рис. 29. Электронные микрофотографии рибосом на ультратонких срезах а — участок цитоплазмы клетки печени крысы (предоставлена проф. Ю. С, Ченцовым, МГУ им. М, В. Ломоносова). Видны рибосомы на мембранах шероховатого эндоплазматического ретикулума, а также группы свободных рибосом. Фиксация глютаральдегидом б — клетки морской бактерии Vibrio alginolyti us (предоставлена Л. Е. Бакеевой, МГУ им. М. В, Ломоносова). Видно, что цитоплазма наполнена рибосомами. Фиксация четырехокисью осмия

Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. Физиологическая роль белков плазмы крови многогранна. [c.568]

Аппарат Гольджи представляет собой не просто место упаковки белков — в нем также протекают различные реакции синтеза, Как и в гладком ЭР, в мембранах Гольджи идет присоединение углеводов к белкам (с образованием гликопротеидов) и сульфатных групп к полисахаридам [16, 17], В клетках печени аппарат Гольджи участвует в процессе выделения в кровь липо- [c.32]

У позвоночных наиболее интенсивно глюконеогенез протекает в клетках печени и почек (в корковом веществе). [c.338]

Биолог. Смещение диафрагмы (главной дыхательной мышцы) при спокойном дыхании составляет примерно 1 см продолжительность дыхательного цикла - около 5 с размер обычной клетки печени примерно 20 мкм [Коробков, 1980]. [c.24]

Биолог. Там, где интенсивность метаболизма высока, их больше, а где низка - меньше. Так, например, в клетке печени может быть до 2500 митохондрий, в клетке почки - около 300, у сперматозоида - 20-25, а у зрелых эритроцитов их нет вовсе [Свенсон, Уэбстер, 1980 Кемп, Арме, 1988 идр]. [c.36]

Биохимически опухолевые клетки практически неотличимы от нормальных. Бесчисленные работы типа Уровень (чего-то) в клетках печени в норме и патологии не привели к желанному обнаружению каких-либо биохимических систем, специфичных для опухолей и представляющих перспективную мишень для атаки подходящего агента, что позволило бы селективно воздействовать на опухоль, но не на нормальные ткани. Феноменологически единственное кардинальное отличие опухолевой ткани от нормальной — это [c.516]

Малая клетка тимуса Клетка печени [c.28]

Гликоген является резервным полисахаридом, общим для всех животных организмов, а также некоторых бактерий и дрожжей. Значительным содержанием гликогена отличаются клетки печен и имышц животных. Для выделения этого полисахарида разработано несколько методов экстракция тканей водой , 30%-ным едким кали, трихлоруксусной кислотой или диметилсульфоксидом . [c.540]

Митохондрии присутствуют во всех клетках эукариот, использующих для дыхания кислород. Число митохондрий на клетку варьирует от 1 (у мельчайших трипаносом) до 3-10 (в некоторых ооцитах). Типичная клетка печени содержит более 1000 митохондрий [21]. Новые интересные данные получены при изучении митохондрий дрожжей [22]. Исследование серийных срезов через одну клетку (дополнение 1-В) показало, что все митохондрии связаны между собой. Таким образом, митохондрии дрожжевых клеток — это не отдельные органеллы, а единая сообщающаяся внутриклеточная структура. Насколько верно это для других-организмов — пока неясно. [c.34]

В экспериментах на животных показано, что при внутривенном, внутримышечном и внутрибрюшинном введении липосомы довольно быстро покидают кровяное русло, так как захватываются клетками системы макрофагов, в первую очередь клетками печени и селезенки. Другие органы и ткани поглощают некоторое количество введенных липосом, однако их доля невелика. В настоящее время ведется поиск новых систем (подходов) направленного транспорта лекарственных веществ в организм с помощью липосом. [c.408]

Митохондрии содержатся в цитоплазме клетки и представляют собой овальной или иной формы образования, число которых составляет сотни или тысячи (например, в клетке печени крысы содержится около 1000 митохондрий). Следует отметить, что число митохондрий может меняться в зависимости от стадии развития клетки и ее функциональной активности. [c.197]

Биолог. Можно. Но это потребует дополнительных данных. Посмотрите на рис. 4.2. На нем приведены оценки Я-параметра + - полученные при анализе динамики содержания глюкозы в крови у людей ра шого возраста х - по содержанию глюкозы в крови натощак - по содержанию в крови холестерина А - по массе тела у детей [Тодоров,1961] -по плотности митохондрий в клетках печени [Руководство по физиологии, 1984] О - по активной клеточной массе [Руководство по физиологии, 1975] - по удельной жизненной емкости легких ( ) [Навратал и др., 1967 Мерков, Поляков, 1974] [c.69]

Значительный вклад в выяснение механизма действия гормонов внес американский биохимик Эрл Уилбур Сазерленд (1915—1973) своими работами по изучению циклической аденозинмонофосфорной кислоты (ЦАМФ). В процессе исследования действия гормона адреналина на клетки печени и мышц он обнаружил новое химическое вещество, действующее в качестве посредника между гормоном и клеткой, передающее инструкцию от гормона к соответствующему ферментативному механизму клетки. Он назвал это вещество вторым посредником и идентифицировал как ЦАМФ следующего строения [c.421]

В микротельцах находится большое количество ферментов, катализирующих образование и разложение перекиси водорода. Описаны два типа микротелец пероксисомы, присутствующие в клетках печени, почек и зеленых листьев, и глиоксисомы, обнаруженные в прорастающих семенах масличных культур. Глиоксисомы играют особую роль, а именно катализируют реакции глиоксилатного цикла (гл. 11, разд. Г.4). [c.34]

Предположим, что мы имеем несколько микроорганизмов и клеток, характеризующихся следующими размерами микоплазма — сфера диаметром 0,33 мкм Е. oli — цилиндр диаметром 0,8 мкм и длиной 2 мкм клетка печени — сфера диаметром 20 мкм корневой волосок— цилиндр диаметром 10 мкм и длиной 1 мм. [c.64]

В клеточных мембранах могут также находиться ферменты, разрушающие гормоны. Так, например, полипептидный гормон глюкагон (синтез.ируемый специальными клетками поджелудочной железы) попадает в кровь и в значительной степени разрушается клетками печени, которые служат клетками-мишенями для данного гормона. Благодаря зтому концентрация глюкагона в крови необычайно низка (от Ю до 10 М), а время его полужизни в организме человека составляет всего лишь 10 мин [ilOl], [c.387]

Из данных табл. 4.3 видно, что рН-оптимум действия ферментов лежит в пределах физиологических значений. Исключение составляют пепсин, рН-оптимум которого 2,0 (при pH 6,0 он не активен и не стабилен). Объясняется это, во-первых, структурной организацией молекулы фермента и, во-вторых, тем, что пепсин является компонентом желудочного сока, содержащего свободную соляную кислоту, которая создает оптимальную кислую среду для действия этого фермента. С другой стороны, рН-оптимум аргиназы лежит в сильнощелочной зоне (около 10,0) такой среды нет в клетках печени, следовательно, in vivo аргиназа функционирует, по-ви-димому, не в своей оптимальной зоне pH среды. [c.141]

Инсулин (гл. 4, разд. 9,7 гл. 5, разд. В, 5, дополнение И-В), вероятно, в комбинации с хромом (дополнение 11-Г) повышает скорость усвоения глюкозы мышцами и другими тканями. Глюкагон (гл 6, разд. Е, 5)—пептидный гормон, состоящий из 29 аминокислотных остатков, действует в первую очередь на клетки печени. Глюкагон выделяется а-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, т. е. теми же клетками, которые продуцируют инсулин. Однако действие глюкагона антагонистично действию инсулина, поскольку он повышает содержание глюкозы в крови, стимулируя расщепление гликогена печени. Он стимулирует также процесс глюконеогенеза, причем оба эти эффекта опосредованы действием циклической АМР [46]. Глюкокортикои-ды (гл. 12, разд. И, 3,6) ускоряют процесс глюконеогенеза и накопление глигогена в печени при помощи механизмов, рассмотренных в разд. Е, 7. [c.504]

Согласно данным Роуселла и Леонарда [281], монокремневая кислота не оказывает никакого действия на ферменты. Мономер кремнезема при проникновении в клетки печени не взаимодействовал с ферментами и не блокировал клеточные мембраны, которые сохраняли нормальную проницаемость по отношению к ионам и к небольшим молекулам, например молекулам ацетата или мочевины. [c.1061]

Значительный интерес привлек циклический декапептид — анта-манид (86), продуцируемый в небольших количествах Amanita phalloides [134] и удивительным образом противодействующий летальному действию токсинов этого гриба. Полагают, что действие антитоксина заключается в предотвращении накопления токсина в клетках печени. [c.317]

Биохимических исследований структуры и механизма действия электрических синапсов до сих пор не проводилось. Однако щелевыми контактами связаны не только нервные клетки, но также и клетки печени, эпителия, мышц и многих других тканей. Из них удалось выделить и охарактеризовать биохимическими методами и электронной микроскопией мембранные фрагменты, которые определенно сохраняли зоны межклеточных контактов. Электронные микрофотографии показывают упорядоченные структуры частиц, которые Гудинаф назвал коннексонами [1] и которые образуют каналы между клетками, отстоящими друг от друга на 2 нм. Из этих мембран были выделены два полипептида с М 25 000 и 35 000, названные коннексинами. Возможно, что два коннексона соседних клеток посредством дпме-ризации могут образовать канал (рис. 8.1). Показано, что этот канал пропускает не только ионы щелочных металлов, но п молекулы с М 1000—2000. Таким образом, коннексоны, кроме электрического сопряжения, обеспечивают для клеток возможность обмена метаболитами. Проницаемость таких каналов могут регулировать ионы кальция. [c.189]

В клетках печени, почек и сердца действует более сложная малат-ас-партатная челночная система. Действие такого челночного механизма становится возможным благодаря присутствию малатдегидрогеназы и ас-партатаминотрансферазы как в цитозоле, так и в митохондриях. [c.351]

Источниками железа для синтетических целей являются пищевые продукты, а также железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезенки (около 25 мг в сутки). Простетические группы пищевых хромопротеинов (гемоглобин, миоглобин), включая хло-рофиллпротеины, не используются для синтеза железопротеинов организма, поскольку после переваривания небелковый компонент гем подвергается окислению в гематин, который, как и хлорофилл, не всасывается в кишечнике. Обычно эти пигменты выделяются с содержимым толстой кишки в неизмененной форме или в виде продуктов распада под действием ферментов кишечных бактерий. Следовательно, гемсодержащие соединения пищи не используются в качестве источника порфиринового ядра, а синтез сложного пиррольного комплекса в организме протекает из низкомолекулярных предшественников de novo. [c.504]

Рассмотрим кратко вопрос о регуляции процессов дифференцировки клеток высших организмов. ДНК, присутствующая во всех соматических клетках, вероятнее всего, имеет одинаковую первичную структуру у данного организма и соответственно располагает информацией для синтеза любых или всех белков тела. Тем не менее клетки печени, например, синтезируют сывороточные белюг, а клетки молочной железы —белки молока. Нет сомнения в том, что в дифференцированных клетках имеется весьма тонкий механизм контроля деятельности ДНК в разных тканях, обеспечивающий синтез многообразия белков. [c.540]

Фактор X (фактор Стюарта—Прауэра) назван по фамилиям больных, у которых был впервые обнаружен его недостаток. Он относится к а-глобу-линам, имеет мол. массу 87000. Фактор X участвует в образовании тромбина из протромбина. У пациентов с недостатком фактора X увеличено время свертывания крови, нарушена утилизация протромбина. Клинически недостаточность фактора X выражается в кровотечениях, особенно после хирургических вмешательств или травм. Фактор X синтезируется клетками печени его синтез зависит от содержания витамина К в организме. [c.602]

В 1940 г. А. Квик и А.Я. Пытель ввели в клиническую практику гиппу-ровую пробу (проба Квика-Пытеля). При нормальных условиях клетки печени обезвреживают введенную бензойную кислоту (больной принимает [c.620]

Изучение субклеточного распределения нитразепама в клетках печени, легких, сердца и головного мозга белых крыс показало [239] их преимущественную локализацию во фракциях клеток печени. Нитразепам равномерно распределяется в обломках клеток, растворимо фракции и несколько ниже — в митохондриях, микросомах и ядрах. Однако амин в больших количествах присутствует [c.206]

В некоторых случаях органоспецифичность может быть достигнута соответствующим варьированием молекулярного веса макромолекулы. Кроме того, недавно обнаружено, что паренхимные клетки печени преимущественно связываются с гликопротеинами, имеющими остатки глюкозы. Поэтому сополимер оксипропилметакриламида, содержащий в боковых цепях глицилгалактозамин и лекарство, преимущественно накапливается в печени, где и выделяет лекарство под действием липосомальных энзимов. [c.652]

Бринстер и др. инъецировали ген тимидинкиназы HSV под контролем промотора гена метал-лотионеина-1 и обнаружили, что у одной из полученных трансгенных мышей синтезировалось больше тимидинкиназы HSV в клетках печени и почек, чем у трех других, синтезировавших этот фермент лишь в небольшом количестве. Кроме того, восемь других трансгенных животных несли ген тимидинкиназы HSV, но не синтезировали активного фермента. По данным Саузерн-блоттинга, у всех трансгенпых мышей введенная ДНК присутствовала в большом числе копий. [c.428]

Достоверно установлено липотропное действие пангамовой кислоты на организм животных и человека. Это связано с процессами деметилирования и переметилирования в организме. Фосфолипиды, поступающие в клетки печени и других тканей, теряют метильные и фосфатные группы и превращаются в нейтральные жиры. Снижение липотропных свойств является причиной их отложения в печени, стенках кровеносньгх сосудов и т. д. Доказано, что пангамовая кислота является эффективным метилирующим агентом, а переметили-рование нейтральных жиров способствует их выводу из клеток в кровь. [c.122]

Манноза и пентозы проникают через эпителий кишечника только путем облегченной диффузии с участием специальных переносчиков. Галактоза и глюкоза кроме этого пути могут транспортироваться против градиента их концентрации по механизму вторичного активного транспорта (Ка -зависимый симпорт). Поступление глюкозы из крови в клетки осуществляется в направлении падения ее градиента, так как в цитозоле большинства животных клеток концентрация свободной глюкозы очень низка, тогда как концентрация в плазме крови близка к 5 ммоль/л. Однако только в клетки печени и мозга транспорт глюкозы может осуществляться по механизму пассивной диффузии, и скорость поступления регулируется ее концентрацией в крови. Во всех других тканях скорость транспорта глюкозы осуществляется по механизму облегченной диффузии, который стимулируется инсулином. Активирующее действие инсулина на транспорт глюкозы через клеточную мембрану приведено в гл. 13. [c.241]

Подобно АМФ, он ингибирует фруктозо-1,6-дифосфатазу и активирует фосфофруктокипазу Известно, что синтез 2,6-ФДФ ингибируется цАМФ. Следовательно, индуцированный глюкагоном рост внутриклеточной концентрации цАМФ в клетках печени должен снижать уровень 2,6-дифосфата, что приводит к активации глюконеогенеза, гликолиз при этом блокируется. [c.276]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология