хелперы

Рис. 30.4. Роль Т-хелперов в механизмах

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Число Г-лимфоцитов в периферической крови определяют, используя реакцию розеткообразования Е-РОК (эритроциты барана образуют с Г-лимфоцитами спонтанные розетки) субпопуляции Г-лимфоцитов — с помощью реакции розеткообразования ЕА-РОК. На мембране Г-хелпера имеется рецептор к / -фрагменту [gM, а на мембране Г-супрессора — рецептор к /с-фрагменту IgG, поэтому Г-хелперы образуют розетки с эритроцитами, покрытыми антиэритроцитарными АТ класса IgM, а супрессоры образуют розетки с эритроцитами, покрытыми антиэритроцитарными АТ класса IgG. [c.91]

Создание пакующей клеточной линии и ее использование для производства хелпер-независимого дефектного ретровируса [c.492]

В-клетки продуцируют растворимые в жидких средах антитела, которые формируют гуморальный иммунитет. Т-клетки разделяют на хелперы — помощники Т- и В-клеток, киллеры, распознающие и убивающие чужеродные и аномальные клетки и являющиеся основой клеточного иммунитета, а также супрессоры, подавляющие пролиферацию иммунокомпетентных клеток, и, таким образом, регулирующие интенсивность иммунного ответа. Все типы Т-клеток созревают в тимусе. [c.477]

Имеется несколько вариантов выбора иммунного ответа. Кроме активации цитотоксических Т-клеток популяции D8, возможна активация макрофагов или стимуляция синтеза антител, причем оба процесса регулируются Т-хелперами и МНС класса 1 или 2 (рис. 30.4). [c.479]

Некоторые Т-хелперы Некоторые Т-хелперы [c.481]

Нейтрофил Эозинофил Базо жл Тучная клетка Т-лимфоциты Т-хелпер Т-супрессор Т-киллер В-лимфоциты, продуцирующие IgM IgG IgA IgE [c.188]

Некоторые Т-хелперы и макрофаги [c.481]

Тимус-зависимые антигены требуют присутствия Т-хелперов. В результате взаимодействия В-клетки с антигеном образуется комплекс антиген—рецептор. Далее происходит интернализация этого комплекса в цитоплазму клетки, где антиген гидролизуется на отдельные фрагменты. Эти фрагменты взаимодействуют с белками МНС класса II, которые синтезирует В-клетка (рис. 30.6). Фрагмент антигена соединяется с МНС-П и перемещается на клеточную мембрану, где он узнается хелперными клетками, предварительно контактирующими с данным антигеном. Клетки синтезируют и переводят на цитоплазматическую мембрану рецептор, комплементарный структуре комплекса МНС-антиген. Происходит взаимодействие В- и Т-хелперной клеток, причем последняя начинает продуцировать интерлейкин-2, белковый фактор, стимулирующий размножение В-клеток. В результате образуются зрелые клоны плазматических клеток, способных синтезировать и секретировать антитела к данному антигену (рис. 30.7). [c.483]

Т-хелперы рые активизируют В-клетки и макрофаги [c.611]

Существуют три основные функционально различные популяции Т-клеток, образующиеся в результате антиген-независимой дифференцировки предшественников Т-лимфоцитов а) цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры), осуществляющие разрушение чужеродных илн инфицированных вирусом собственных клеток организма б) помогающие илн индуцирующие Т-клетки (Т-хелперы), которые помогают специфическим Т- и В-клеткам отвечать на антиген, а также активируют макрофаги в) подавляющие Т-клетки (Т-су-прессоры). которые ингибируют ответ специфических Т- и В-лимфоцитов. [c.210]

Другим продуктом главного комплекса гистосовместимости являются 1а-белки (антигены II класса), участвующие в регуляции иммунного ответа, т. е. efo подавлении или активации. 1а-Белки экспрессируются клетками иммунной системы (лимфоцитами и макрофагами) и неоднородны по своей структуре (в частности, 1а- лки различны у Т-хелперов и Т-супрессоров). Молекула 1а-бел-ка состоит из двух полипептидных цепей а и fi с молекулярной массой 34 000 и 28 000 соответственно (рис. 123). Обе цепи представляют собой погруженные в мембрану гликопротеины, также имеющие доменную стру ктуру (а i, а , ), причем t- и -субъединицы не имеют структурной гомологии. Кроме того, 1а-белки различных видов животных существенно различаются между собой. [c.220]

Он инициирует пролиферацию фибробластов, синтез простагландинов основной же мишенью являются активированные Т-хелперы, которые в присутствии IL1 секретируют IL2. [c.229]

Источником интерлейкина 3 являются активированные Т-хелперы. [c.229]

Т-хелперы, АГ — антиген, НК — натуральные (естественные) киллеры, КК — цитотоксические клетки-киллеры, ИЛ интерлейкины, ФР — факторы роста, 1д-ы [c.565]

Хотя для гуморального ответа на большинство антигенов (т.е. для выработки соответствующих антител) необходимы Т-хелперы, некоторые антигены могут активировать В-лимфоциты без помощи Т-клеток. Такие независимые от Т-клеток антигены обычно представляют собой большие полимера с повторяющимися идентичными антигенными детерминантами. [c.54]

Как полагают, среди миллиардов Т-лимфоцитов иммунной системы большую часть составляют Т-хелперы или Т-супрессоры, главная функция которых состоит в регуляции активности Т- н В-лимфоцитов. Каким же образом эти регуляторные Т-клетки узнают именно те Т- н В-лимфоциты, на которые они должны оказывать влияние [c.55]

Инициируемая антигеном секреция лимфокинов Т-хелперами лежит в основе обычной кожной туберкулиновой пробы. Если туберкулин (экстракт бактерий-возбудителей туберкулеза) ввести в кожу человека, который был иммунизирован против туберкулеза или болел туберкулезом, в коже развивается характерный иммунный ответ. Его запускает в месте инъекции секреция лимфокинов Т-хелперами памяти, реагирующими на туберкулин. Лимфокины привлекают к этому участку кожи макрофагов, что вызывает характерное прнпухание-положительную реакцию на туберкулин. [c.54]

ВИЧ поражает один из видов лимфоцитов, а именно Т-хелперы (Т -клетки). В норме в процессе развития иммунного ответа Т -клетки связывают продукты деградации специфических антигенов и высвобождают факторы, стимулирующие другие клетки иммунной системы к участию в иммунном ответе. Т -клетки играют в этом процессе ключевую роль, а при ВИЧ-ин-фекции они перестают функционировать. Как только вирус внедряется в Tjj-клетку, он становится защищенным от иммунной системы организма и начинает оказывать свое разрушающее действие на Тд-клетки. [c.222]

Т-лимфоциты образуются в костном мозге, однако их дифференцировка и созревание происходят в тимусе. Протимоциты сначала поступают в корковый слой клеток тимуса, а затем перемещаются в мозговой слой, где и происходит разделение их на цитотоксические (киллерные, Тц) клетки, Т-хелперы (Тх) и Т-супрессоры (Тс) с последующим созреванием (рис. 30.1). [c.477]

Активация Т-хелперных клеток. АПК представляют Т-хелперам фрагменты антегена (эпитопы), способные взаимодействовать с рецепторами Т-клеток. [c.479]

Открытый в 1976 г. в лаборатории Р. Галло (США) интерлейкин 2 lL2y ранее называвшийся клеточным ростовым фактором) вызывает пролиферацию активированных Т-лимфоцитов и занимает центральное место в каскаде интерлейкиноа (или лимфокинов) он продуцируется зрелыми Т-лим4юцнтами (Т-хелперами) в результате их стимуляции антигенами. [c.228]

Гены дифференциации клеточных антигенов и рецепторов определяющие лимфоцитарные антигены (Lyt-1, 2,3 для различных субпопуляций Т-лимфоцитов Lyb-3, 5 и др., дифференциально экспрессирующиеся на определенных В-лимфоцитах) F -рецепторы (F Ry - на В-лимфоцитах, макрофагах и Т-супрессорах F Rji на макрофагах и Т-хелперах), рецепторы комплемента на субпопуляциях В- и Т-клеток [c.564]

ИЛ-1 стимулирует пролиферацию тимоцитов, рост и диффе-ренцировку стволовых клеток, активирует Т-хелперы и В-клетки, индуцирует миграцию лимфоцитов его ММ 12—18 кДа. [c.566]

D4 Молекула антигена с ММ 55 кДа представлена приблизительно на 2/3 цикрулирующих Т-клеток у человека, включая большинство Т-хелперов. D4 называют еще Т-4 антигеном. Его находдг также на моноцитах и макрофагах. Он выступает рецептором ВИЧ (вирус СПИД, см. рис. 226). [c.568]

Т-лимфоциты, оказывающие такую помощь, выделяют сейчас в особый подкласс Т-клеток-хелперов (Т-хелперов). Кроме того, стало ясно, что Т-хелперы необходимы н для того, чтобы цитотокснческие Т-клеткн н Т-супрес-соры могли реагировать на антиген. [c.54]

Некоторые Т-хелперы отвечают на антиген, выделяя ряд различных веществ, которые активируют различные лейкоциты, в том числе н лимфоциты иных типов. Все эти факторы называют лимфокшишн или, в некоторых случаях, интерлейкин амн (что значит посредники между лейкоцитами ). В отличие от антител эти вещества не узнают специфическим образом антиген, вызвавший нх образование, н не реагируют с ним. [c.54]

Т-супрессоры, как и болышнство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы. Однако Т-хелпер, активирующий Т-клетку-супрессор, сам ингибируется клеткой-супрессором. Эта обратная связь полезна, так как обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов существует н ряд других обратных связей в сложной сети взаимодействий лимфоцитов [c.55]

Молекулярная биотехнология принципы и применение (2002) -- [ c.222 , c.222 ]

Молекулярная иммунология (1985) -- [ c.18 , c.50 , c.128 ]

Иммунология Методы исследований (1983) -- [ c.227 ]

Биохимия мембран Клеточные мембраны и иммунитет (0) -- [ c.32 , c.40 ]

Гены и геномы Т 2 (1998) -- [ c.284 , c.291 , c.294 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология