Рибозо фосфат образование при синтезе пуринов

Завершая рассмотрение схемы на рис. 26, отметим, что ЦТК вносит вклад в синтез всех важнейших биополимеров клетки, в том числе в синтез нуклеиновых кислот, через образование пири-мидинов (12) и пуринов. Синтез пуринов осуществляется при участии пентозофосфатного шунта (предшественник рибозо-5-фосфат), но часть атомов углеродного скелета пуринов происхо- [c.66]

Метаболические пути, ведушие к образованию пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, различаются в основном тем, на каком этапе синтеза возникает ТУ-гликозидная связь. При синтезе пуринов эта связь образуется на первом этапе, и циклическая система строится уже после того, как связь образовалась. В отличие от этого синтез пиримидинового кольца завершается еше до образования связи между этим кольцом и рибозо-5-фосфатом. [c.429]

Наряду с двухступенчатым путем синтеза нуклеозидфосфатов из готовых фрагментов, в организме функционирует также и одноступенчатый путь. Субстратами реакций являются 5-фосфорибозил-1-пирофосфат (ФРПФ), пуриновое основание и пурин-фосфорибозил-трансфераза. В функционировании этого пути большое значение имеют общие реакции для метаболизма пуринов, углеводов, аминокислот, реакции, ведущие к образованию в клетках пентозофосфа-тов, реакция синтеза ФРПФ из рибозо-5-фосфата (рис. 14.6). [c.425]

Кольцевая система пуринов, входящих в состав пуриновых нуклеотидов, строится поэтапно на 1-м углеродном атоме 5-фосфорибозиламина. Все атомы азота, содержащиеся в пуринах, поступают от аминокислот. После двух этапов, на каждом из которых происходит замыкание кольца, возникает пуриновое ядро. Пиримидины синтезируются из аспарагиновой кислоты, СОз и аммиака. Присоединение к ним рибозо-5-фосфата приводит к образованию пиримидиновых рибонуклеотидов. Образующиеся при распаде нуклеотидов свободные пурины сохраняются и вновь используются для синтеза нуклеотидов. Для такой их реутилизации существует особый путь. Ге-нетически обусловленный дефект в одном из ферментов этого пути вызывает болезнь, сопровождающуюся весьма необычными симптомами она называется болезнью Леша-Нихана. Другая генетическая болезнь, подагра, приводит к отложению кристаллов мочевой кислоты в суставах. [c.678]

Другие пути синтеза пуриновых нуклеотидов de novo пока еще не обнаружены, и, вероятно, описанный выгие путь является довольно общим. Однако существуют ферментные системы, которые используют свободные пурины, например гликозилирующие рибозо- 1 -фосфат (или 2-дезоксирибозо-1-фосфат) путем реакции фосфо-ролиза с образованием нуклеозидов, которые затем фосфорилируются АТФ. Напротив, катализируемый ферментами пирофосфоролиз рибозо-1-пирофосфат-5-фосфатом дает непосредственно нуклеотиды. [c.303]

Регулирование сложной цепи химических реакций, называемой клеточным метаболизмом, несомненно, является жизненно важным. В настоящее время известно, что для биосинтеза пуринов существует ряд возможных контрольных механизмов, которые включают подавление синтеза метаболитов самими же метаболитами, родственными с ними веществами или конечными продуктами. Так называемое ингибирование по принципу обратной связи может влиять либо на активность, либо на синтез фермента, ответственного за образование метаболита. Так, активность фосфорибозилпирофосфатами-дотрансферазы (которая катализирует синтез рибозиламин-5-фосфата из глутамина и рибозо-1-пирофосфат-5-фосфата) заметно подавляется АМФ, АДФ, АТФ, ГМФ, ГДФ и ИМФ, но не ингибируется большим числом других пуриновых или пиримидиновых производных, в случае некоторых мутантных штаммов бактерий с генетическим блоком, ведущим к накоплению предшественников аминоимида-зола, некоторые пурины могут вызывать аллостерическое торможение, если только генетический блок не препятствует взаимопревращению пуринов. Однако, когда это взаимопревращение затруднено, аденин становится специфическим ингибитором (препятствует накапливанию предшественников имидазола) и контроль по принципу обратной связи осуществляется на уровне аденина (или аденозина, или АМФ), а не с помощью других пуринов. Превращение гуанозин-5 -фосфата в производные аденина (через восстановительное дезаминирование ГМФ до инозин-5 -фосфата) заметно ингибируется АТФ, что свидетельствует о возможности контроля производными гуанина за синтезом адениновых нуклеотидов. Взаимоотношения между этими отрицательными типами контроля за скоростью синтеза и концентрацией нуклеотидов в клетке и положительными моментами взаимосвязи биосинтетических реакций, как, например, потребность АТФ для синтеза ГМФ и ГТФ для синтеза АМФ, представляются исключительно сложными. Как уже упоминалось выше, контроль за синтезом фермента также может быть установлен по принципу обратной связи примером может служить влияние гуанина на образование ИМФ-дегидрогеназы в мутантных штаммах бактерий с подавленным синтезом ксантозин-5 -фос-фатаминазы. [c.310]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология