Аминокислоты, образование при распаде пиримидиновых

Кольцевая система пуринов, входящих в состав пуриновых нуклеотидов, строится поэтапно на 1-м углеродном атоме 5-фосфорибозиламина. Все атомы азота, содержащиеся в пуринах, поступают от аминокислот. После двух этапов, на каждом из которых происходит замыкание кольца, возникает пуриновое ядро. Пиримидины синтезируются из аспарагиновой кислоты, СОз и аммиака. Присоединение к ним рибозо-5-фосфата приводит к образованию пиримидиновых рибонуклеотидов. Образующиеся при распаде нуклеотидов свободные пурины сохраняются и вновь используются для синтеза нуклеотидов. Для такой их реутилизации существует особый путь. Ге-нетически обусловленный дефект в одном из ферментов этого пути вызывает болезнь, сопровождающуюся весьма необычными симптомами она называется болезнью Леша-Нихана. Другая генетическая болезнь, подагра, приводит к отложению кристаллов мочевой кислоты в суставах. [c.678]

Аспарагиновая кислота участвует в синтезе пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот (тимин, урацш, цитозин). Поэтому дополнительное введение в организм этой аминокислоты, так же как и глицина, опосредованно вызывает увеличение скорости синтеза белков. Аспарагиновая кислота также принимает участие в синтезе мочевины в печени. При выполнении мышечной работы ускоряется распад белков (в первую очередь мышечных), что в итоге ведет к образованию большого количества аммиака. Дополнительное поступление аспарагиновой кислоты способствует повышению скорости образования мочевины, что позволяет устранить образовавшийся аммиак. Кроме этого, аспарагиновая кислота путем трансаминирования может превращаться в щавелево-уксусную кислоту, являющуюся важнейшим метаболитом цикла трикарбоновых кислот - основного источника АТФ. [c.207]

Макро- и микроэлементы обязательно должны входить в состав питательных сред. Многие ионы металлов, являясь составной частью активного центра ферментов или участвуя в поддержании их пространственной структуры, обеспечивают обмен веществ микроорганизмов. Ферменты, содержащие металлы (металлоэнзимы), активируют процессы дыхания, окислительно-восстанови-тельные реакции, синтез аминокислот, жирных кислот, сахаров, нуклеотидов, пиримидиновых оснований, регулируют образование сложнейших молекул белков, гликогена, нуклеиновых кислот, их трансформацию и распад. [c.45]

Не имея возможности детально рассмотреть механизмы, лежащие в основе упорядоченного воспроизведения структур микробной клетки при ее росте, что в общем-то при рассмотрении вопросов математического моделирования не представляется необходимым, обратимся к общей кинетической оценке внутриклеточного синтеза. Процесс роста биомассы микробной клетки является результатом реакций перехода потребленных клеткой компонентов питательной среды в высокоорганизованные структуры клеточной биомассы. Транспорт различных низкомолекулярных веществ в клетку, ферментативные реакции энергетического обмена, синтез аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, образование белковых компонентов и нуклеопротеи-дов, формирование клеточных структур — все эти последовательные переходы осуществляются в открытой системе, каковой является микробная клетка по отношению к окружающей среде. Следует отметить, что процессы синтеза сопровождаются одновременно и распадом клеточных структур. Детальное изучение метаболизма кишечной палочки показало, что синтез белка происходит непрерывно, в то время как в фазе деления клетки отчетливо заметно замедление его накопления, связанное (и это показано в прямых экспериментах) с частичным распадом (до 10%) белка. Продукты распада остаются в клетке и повторно утилизируются в белковом ресинтезе. Что касается скоростной характеристики этого процесса, то ориентировочные расчеты показывают, что в зависимости от фаз роста клеток Es heri hia соИ за 1 ч распадается от 0,5 до 5% общего количества белковых компонентов [25]. [c.23]

Использование промежуточных продуктов распада углеводов для синтеза других органических соединений. Выше было отмечено, что одна из функций углеводов в обмене веществ состоит в образовании продуктов распада, которые служат исходными веществами для синтеза многих других молекул. Из числа продуктов распада углеводов в этом смысле важны фосфоглицериновая кислота, фосфоенолпировиноградная кислота, пировиноградная кислота, ацетил-коэнзим А, эритрозо-4-фосфат, рибулозо-5-фосфат, а также партнеры цикла трикарбоновых и дикарбоновых кислот щавелевоуксусная и а-кетоглутаровая кислоты. Они служат исходными соединениям для синтеза аминокислот, высших жирных кислот, глицерина, нуклеотидов и ряда других мономеров, используемых для построения белков, липидов, нуклеиновых кислот и других биополимеров. Конкретные примеры превращений перечисленных выше соединений можно найти в предыдущих главах (см. разделы о синтезе аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований и др.). [c.369]

Что касается иного типа взаимосвязей обмена нуклеиновых кислот и липидов, то они выявляются более отчетливо. При распаде пиримидиновых оснований возникает Р-аланин—аминокислота, используемая для биосинтеза коэнзима А, столь необходимого как для новообразования, так и для деструкции высших жирных кислот. Несомненно, что Р-окисление высших жирных кислот—составных частей большинства липидов—служит источником для поддержания на достаточном уровне синтеза нуклеозидтрифосфатов, если указанное окисление сопряжено с фосфорилированием и новообразованием АТФ. Так же, как и в биосинтезе углеводов, большую роль в биосинтезе некоторых липидов играют нуклеозиддифосфатсоединения, для образования которых расход)Шзтся соответствующие нуклеозидтрифосфаты. Так, для биосинтеза ЦДФ-холина или ЦДФ-коламина—важнейших метаболитов в синтезе фосфатидов—необходим ЦТФ—метаболит нуклеинового обмена. [c.470]

Аминокислоты, поступающие из кишечника в кровь, используются в органах и тканях на построение тканевых белков, ферментов, гормонов, пигментов, пуриновых и пиримидиновых оснований, азотистых экстрактивных веществ и др. Аминокислоты, оставшиеся не использованными, а также освободившиеся в результате распада тканевых белков, подвергаются окислительному дезаминированию под влиянием оксидазы 1-аминокислот (флавопротеид — ФМН) с образованием промежуточного продукта — пмннокислоты. [c.191]

При введении в животный организм (крысы) меченого урацила в моче были обнаружены меченые дигидроурацил, Р-5феидопропионовая кислота и Р-аланин. Аналогичные-данные были получены в опытах со срезами печени. В принципе этот же путь распада, с образованием соответствующих Р-аминокислот, претерпевают и другие пиримидиновые основания. Из тимина образуется р-уреидоизобутират и Р-аминоизобутират. [c.385]

Поступая в организм, В. усваиваются (ассимилируются), образуя более сложные производные (эфирные, амидные, нуклеотидные и др.), к-рые, как правило, соединяются с белком, образуя многочисленные ферменты — типичные биологич. ката.лизаторы, ускоряющие разнообразные реакции синтеза, распада и перестройки веществ в организме. Наряду с ассимиляцией в организме непрерывно идут процессы разложения (диссимиляции) В. с выделением продуктов распада. Если В. не поступают в достаточном количестве с пищей, нарушается деятельность ферментных систем, в к-рых они участвуют, а следовательно, и обмен веществ и развиваются множественные формы расстройств, наблюдаемые при авитаминозах, Эти явления могут развиться и на почве нарушения усвоения и использования В. в оргапизме. Известно св. 100 отдельных ферментов, в состав к-рых входят В. и еще большее число катализируемых ими реакций. В. (гл. обр. водорастворимые) являются участниками процессов распада пищевых веществ и освобождения заключенной в них энергии (витамины В , Вг, РР и др.). В неменьшей степени они участвуют в процессах биосинтеза. Это касается синтеза аминокислот и белка (витамин Ве, В з), синтеза жирных к-т и обмена жиров (пантотеновая к-та), синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований и обмена нуклеиновых к-т (фолиевая кислота, В 2), образования многих физиологически важных соединений — ацетилхолина, глутатиона, стероидов и др. Менее ясен каталитич. способ действия жирорастворимых В., ио и здесь несомненно их участие в построении структур организма, напр, в образовании костей (витамин П), развитии покровных тканей и образовании такою важного пигмента, как зрительный пурпур (витамин А), нормальном развитии эмбриона (витамин Е) и др. Как правило, В. не токсичны, но нек-рые из них при дозировках, превышающих в неск. сот раз рекомендуемые нормы, вызывают расстройства, называемые г и н е р в и т а м и н о 3 а м и. таким относятся витамины А и О. [c.299]