Нифедипин

С конца 1960-х годов в лечении болезней, связанных с высоким кровяным давлением и нарущениями в сердечнососудистой системе, наметились серьезные позитивные сдвиги, так как в это время на фармацевтическом рынке появились первые представители блокаторов кальциевых каналов. Самыми интересными из них оказались производные 1,4-дигидропиридинов, причем наиболее эффективные препараты были синтезированы в 1980-1990-х годах. К настоящему времени они составляют большой фармацевтический блок вазодила-таторов и антигипертензивных средств (несколько десятков препаратов этого типа, например никардипин, нифедипин, фе-лодипин и др.) [c.126]

Нифедипин в 1990 г. по сумме мировых продаж всех лекарственных веществ находился на четвертом месте (1,95 млрд долларов). [c.126]

Установлено, что антагонистом ЭБ является мекамиланин [5, 69]. Анальгетический эффект ЭБ можно заблокировать специфическими (нифедипин) и неспецифическими (хлоризондамин) никотиновыми антагонистами [70, 71]. [c.440]

Другая группа "гибридных" соединений, содержащих в своей структуре фуро-ксановый цикл - производные 1,4-дигидропиридина, например, 12. Такие соединения, сходные по структуре с нифедипином, проявляют и МО-подобную активность, и активность, свойственную для антагонистов кальция. [c.36]

Выявлены фармакологические характеристики депо-зависимого входа Са " в перитонеальные макрофаги. Показано, что депо-зависимый вход Са , индуцированный тапсигаргином или УТФ, подавляется следующими фармакологическими агентами двумя структурно различными ингибиторами потенциал-зависимых Са -каналов нифедипином и верапамилом неорганическими блокаторами ионами Ni ", La , Gd " блокатором неселективных катионных каналов нифлумовой кислотой. Полученные данные свидетельствуют о том, что [c.148]

Са-каналы также бывают потенциал-зависимыми и потенциал-индифферентными. Последние чувствительны к целому ряду разнообразных химических веществ, носящих название С а - а н т а -тонистов (верапамил, дилтиазем, нифедипин и другие производные дигидропиридинов и т. д.). Известны и агонисты Са-каналов. Открывание этих каналов осуществляется в присутствии адениновых нуклеотидов и следовых количеств Са +. Чувствительность химически управляемых Са-каналов к цАМФ и протеинкиназам объясняется тем, что фосфорилирование регуляторных компонентов канала контролирует длительность его нахождения в открытом состоянии. [c.102]

Далее блокаторы кальциевых каналов (нифедипин и La ) ингибировали АХ-стимулируемое Са -зависимое набухание протопластов. Такое же влияние оказывали ТГ, ингибиторы кальмодулина и ингибитор Gp-белка. Ни одно из указанных веществ, за исключением ингибиторов кальмодулина, не влияло на АХ-стимушируаощее K /Na -зависимое на- [c.57]

Потенцирование — конечный эффект комбинации ЛС по выраженности больше суммы эффектов каждого компонента (сочетание преднизолона и норадреналина при шоке, преднизо-лона и эуфиллина при астматическом статусе, каптоприла, р-адреноблокаторов и нифедипина при вазоренальной артериальной гипертензии и т.д.). [c.51]

Нифедипин 50-70 90-98 Внутрь 4-7, таблетки ретард 6-11, в/в 1,5-3,6 Не меняется Увели- чение Почки (80%) Незначи- тельное Печень Окисление Нет [c.99]

По фармакодинамическим свойствам селективные блокаторы медленных кальциевых каналов можно разделить на 2 группы блокаторы медленных кальциевых каналов с преимущественным действием на сердце (производные фенилалкиламина и бензотиазепина) и блокаторы медленных кальциевых каналов с преимущественным действием на ГМК сосудов (производные дигидропиридина). Эти различия обусловлены особенностями взаимодействия препаратов с рецепторами кальциевого канала, преимущественным влиянием на каналы разной локализации. Рассмотрим особенности фармакодинамики препаратов этих групп на примере типичных представителей — верапамила и нифедипина. [c.134]

Таблица 8-29. Сравнительная характеристика селективных блокаторов медленных кальциевых каналов второго поколения и нифедипина

Нифедипин блокирует кальциевые каналы ГМК сосудов в концентрациях более низких, чем те, которые оказывают достоверное влияние на сердце. В связи с тем что нифедипин проявляет менее выраженное отрицательное ино- и хронотропное действие, но вызывает значительную активацию симпатической нервной системы в ответ на сильную вазодилатацию, при его введении (особенно в больших дозах) происходит повышение ЧСС, ударного объёма и сердечного выброса, укорочение систолы. Выраженность гипотензивного действия и степень активации симпатической нервной системы находятся в прямой зависимости от исходного тонуса резистивных сосудов. Нифедипин расширяет крупные коронарные артерии и резистивные сосуды сердца. [c.135]

Верапамил и нифедипин могут улучшить бронхиальную проходимость вследствие расслабления ГМК бронхов. Вследствие расслабления ГМК внутренних органов они способны вызвать запоры, атонию мочевого пузыря. [c.135]

Нифедипин 3,1 Стенокардия (артериальная гипертензия, мигрень, кар диомиопатия, болезнь Рей-но) Артериальная гипотензия, головокружение, покраснение лица, тошнота, запор, отёки [c.136]

Нисолдипин -ь+ Исследуют при стенокардии, артериальной гипертензии Вероятно, сходные с нифедипином [c.136]

Нифедипин 45-70 1 <1 мин (в/в), I 5-20 мин (под язык или внутрь) 4 Около 90% связывается с белками плазмы крови метаболизируется до молочной кислоты 80% вещества и метаболитов выводится с мочой [c.137]

Среднетерапевтические концентрации верапамила и нифедипина в плазме крови составляют соответственно 25-100 и 15-100 нг/мл. Выраженность влияний блокаторов медленных кальциевых каналов на электрофизиологические и гемодинамические показатели находится в прямой зависимости от их концентрации в плазме, относительно антиангинального эффекта подобной корреляции не обнаружено. При курсовом лечении, начиная с 4 10-го приёма очередной дозы верапамила, увеличиваются его концентрация в плазме крови и что связано с насыщением печёночных ферментов. Фармакокинетика нифедипина при длительном приёме не меняется. [c.137]

Для лечения артериальной гипертензии и гипертонических кризов наиболее эффективна производные дигидропиридина. Следует учитывать, что при сублингвальном применении нифедипин быстро попадает в общий кровоток, минуя печень вследствие быстрого снижения АД и развития рефлекторной тахикардии у больных с сопутствующей ИБС возможно возникновение приступа стенокардии, а при выраженном стенозе коронарных артерий атеросклеротического генеза — синдрома обкрадывания. Из неселективных блокаторов медленных кальциевых каналов при артериальной гипертензии в настоящее время применяют индапамид [c.139]

Нифедипин Внутрикоронарно Обычные таблетки Таблетки ретард 0,02-0,5 мг 10-20 мг 20-40 мг 3-4 2 120 мг Не меняется Снижение дозы Снижение дозы [c.141]

Пропранолол Пропранолол, уменьшая печёночный кровоток и печёночный клиренс нифедипина, приводит к увеличению концентрации последнего в крови, что может ещё больше усилить гипотензивное действие Коррекция дозы, контроль АД [c.144]

Для производных дигидропиридина более характерны экстракардиальные побочные ре . акции (связаны с периферической вазодилатацией) артериальная гипотензия, тахикардия (в ряде случаев обусловливаюи ая увеличение потребности миокарда в кислороде и учащение приступов стенокардии), покраснение кожи лица, головная боль, отёки голеней, предплечий (не связаны с сердечной недостаточностью). При сочетании нифедипина и р-адреноблокато- [c.144]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология