Деполяризация мембран

Полученные таким образом расходы энергии на деполяризацию мембран представляют собою минимальные значения. [c.208]

Цикл возбуждения сердца начинается с возникновения импульса возбуждения в синусовом узле, расположенном в верхней части правого предсердия (рис. 2.3). Здесь клетки возбуждаются автоматически, образуя нормальный водитель ритма сердца. Возбуждение заключается в электрической деполяризации мембран и соответствует крутой восходящей части импульса трансмембранного потенциала (потенциала действия). [c.71]

При деполяризации мембран нейронов или железистых клеток открываются в течение миллисекунд ионные каналы. Сначала открываются Ка-каналы, по которым в клетки, в основном в нервные окончания, может входить некоторое количество ионов Са. Последние не инициируют в цитоплазме секреторный процесс, но могут индуцировать изнутри дополнительное открытие собственных Са-каналов Затем открываются Са-каналы, по ко- [c.73]

Инактивация Ка, К-АТФазы плазмалеммы при возбуждении приводит к снижению трансмембранного потенциала, а значит, к триггерному эффекту к еще большему открытию ионных каналов или к удлинению временных сроков открытого состояния ионных каналов, к увеличению входа ионов Са и к запуску процесса экзоцитоза. Многочисленными опытами установлено, что уабаин — блокатор Ка, К-насоса — индуцирует секрецию различных медиаторов и гормонов. Инактивация Ка, К-АТФазы при возбуждении может происходить либо вследствие структурных перестроек, фазовых переходов в мембранах, либо путем воздействия изнутри на плазмалемму внутриклеточных регуляторных систем (цАМФ, ионы Са — кальмодулин и др.), включающихся на ранних этапах процесса возбуждения, деполяризации мембран. [c.75]

Повышение проницаемости мембран, деполяризация мембранного потенциала плазмалеммы. [c.416]

Все рецепторы, известные в настоящее время, обнаружены по биологическим эффектам гормонов. Агонисты, и антагонисты гормонов также выявляются в основном в физиологических экспериментах. Если гормон влияет на функциональную или метаболическую активность ткани (например, вызывает деполяризацию мембран или образование свободных жирных кислот), говорят о наличии в данной ткани рецепторов для этого гормона. О силе действия агонистов судят, сравнивая [c.144]

В третью группу включены полипептиды, активно воздействующие на ме.мбранные структуры клеток, в том числе возбудимых, вызывая их деполяризацию — мембранно-активные полипептиды (МАП). [c.60]

При интенсивной стимуляции изолированных нервов, а также при деполяризации мембран клеток срезов или синаптосом мозга помимо морфологической картины экзоцитоза, Са-зависимой секреции медиаторов наблюдается значительное снижение количества синаптических пузырьков и их диаметра увеличение объема (набухание) терминали увеличение поверхности аксолеммы и пресинаптических мембран, т. е. увеличение площади мембран, их набухание резкое усиление спустя некоторый период (несколько минут) после экзоцитоза микропиноцитоза и специфического эндоцитоза во внесинаптических участках нервного окончания, новообразование одетых везикул, вакуолей, цистерн, мультивезикулярных телец в синаптоплазме. Увеличение пиноцитоза и специфического эндоцитоза в синапсах происходит чаще всего в районе, примыкающем к клеткам глии, инкапсулирующим нервное окончание. Общая закономерность — снижение количества секреторных гранул в ходе экзоцитоза, более или менее эквивалентное увеличение количества одетых везикул в ходе последующего компенсаторного эндоцитоза. Компенсаторный эндоцитоз включает в себя образование одетых везикул и эндосом из мембранного материала бывших секреторных гранул, растворившихся везикул в плазмалемме (хотя и полного смешения мембран не происходит). [c.55]

Энергетическая оценка эффективности С-Т различного типа представлена на рис. 2 в виде графических зависимостей г ред на мембранах МА-40 от затрат энергии на движение раствора хлорида натрия по камере электродиализного аппарата длиной iOOO мм, шириной 100 мм и толщиной, равной толпщне С-Т. Графики рис. 2 показы-шнот, что наиболее эффективными в энергетическом отношении Являются С-Т ПВХ гофрированный перфорированный с гофрами пбперек потока и при больших скоростях движения растворов техническая сетка АРТ-21394. Наименее эффективен опять же лабиринт. При использовании последнего затраты энергии на деполяризацию мембран, по крайней мере, на порядок выше, чем при использовании С-Т другого типа. [c.206]

Из этих же графиков вытекает, что затраты энергии на деполяризацию мембран увзличиваются цропорционально увеличению плотности тока в степени 3 -i- 6, причем меньшие значения показателя степени относятся к менее эффективным типам С-Т. Можно полагать, что при дальнейшем увеличении скорости и затрат энергии, графики на этом рисунке сойдутся в одну линию, что будет означать наступление турбулентной автомодельности. [c.207]

Размеры камер и открытой поверхности мембраны приняты 100 X X 1000 мм, причем больший раз1мер — в направлении движения растворов. Расстояние между мембранами принято равным пространственной толщине сравниваемого С-Т. Для ряда значений плотности тока одинакового во всех сравниваемых случаях, определены (при помощи графиков рис. 2) затраты энергии на деполяризацию мембран — движение растворов по камерам — 2дН, считая каждое значение г = пред и принимая скорости движения опресняемого и концентрируемых растворов равными, а также затраты энергии собственно на процесс электродиализа (в вт/сек). Последние [c.208]

Эстрогены и прогестерон как бы взаимодополняют регуляторное влияние на обмен веществ, рост и развитие тканей и органов. Как правило, эффекты прогестерона возможны на фоне предварительного воздействия на ткани эстрогенов. Механизм действия этих проникающих в клетку гормонов связан с усилением матричного синтеза белков. Так, например, эстрогены в печени усиливают синтез ряда специфических белков белков-переносчиков стероидных и тироидных гормонов, факторов свертывания крови И, VII, IX, X, субстрата ренина — ангиотензиногена, ЛПВП, ЛПОНП. Для эстрогенов характерны анаболический эффект и положительный азотистый баланс. Как индукторы ферментов они активируют гликолиз, пентозофосфатный путь (восстановительные синтезы) ускоряют обновление липидов и выведение холестерина (атеросклероз реже развивается у женщин). Эстрогены оказывают тормозящее действие на Na , К+-АТФазу, в результате чего возникает деполяризация мембран миометрия, повышающая его возбудимость и сократимость. Тормозящее действие прогестерона связано со стойкой деполяризацией мембран миометрия, в результате чего он не реагирует на медиаторы. [c.409]

Деполяризация мембран цистерн приводит к высвобождению кальция и началу мышечного сокращения. Кальций связывается с субъединицей С тропонина. Это изменяет конформацию всей молекулы тропонина — субъединица I перестает мешать взаимодействию актина с миозином изменение конформации субъединицы Т передается на тропомиозин. Далее тропомиозин поворачивается на 20° и открывает закрытые ранее центры в актине для связывания с миозином. Головка миозина, которая в покое представляет собой комплекс М+АДФ+Рн, присоединяется к актину перпендикулярно, причем актин обладает к этому комплексу большим сродством (образование поперечных мостиков). Присоединение актина вызывает быстрое освобождение АДФ и Рн из миозина. Это приводит к изменению конформации, и головка миозина поворачивается на 45° (рабочий ход). Поворот головки, связанной с актином, вызывает перемещение тонкой нити относительно миозина. К головке миозина вместо ушедших АДФ и Рн вновь присоединяется АТФ, образуя комплекс М + АТФ. Актин обладает к нему малым сродством, что вызывает отсоединение головки миозина (разрыв поперечных мостиков). Она вновь становится перпендикулярно тонкой нити. В головке миозина, не связанной с актином, происходит гидролиз АТФ. Вновь образуется комплекс АДФ + Рн -Ь миозин, и все повторяется. После прекращения действия двигательного импульса Са " " с помощью Са2+-зависимой АТФазы переходит в саркоплазматический ретикулум. Уход кальция из комплекса тропонина приводит к смещению тропомиозина и закрытию активных центров актина, делая его неспособным взаимодействовать с миозином, - мышца расслабляется. [c.460]

Постоянные времени Хт, и и стационарные состояния гпсю, h a и Псю, рассчитанные из эмпирических уравнений модели Ходжкина—Хаксли для мембран гигантского аксона кальмара при 6,3° С. Деполяризация мембран приводит к увеличению moo и Пао и уменьшению /loo- Постоянные времени релаксации принимают максимальные значения в области потенциала покоя и становятся короче при любом сдвиге от потенциала покоя (по В.ПШе, 1970). [c.179]

Активизация соматических синапсов сопровождается импульсами тока, взаимодействие которых определяет измеиение внутриклеточного потенциала и в коночном счете последовательность вырабатываемых клеткой нервных импульсов. Известно, что воз-бунедение клетки нри генерации выходного шгпульса начинается с области аксонного холмика (триггерная зона), идшющего наиболее чувствительную к деполяризации мембрану. [c.20]

Рис. 8.6. Эквивалентная электрическая схема участка мембраны и ионных токов, обусловливающих деполяризацию. Под действием раздражителя (будь то ВПСП, приложенный извне ток или локальный ответ) возникает входящий ток положительно заряженных ионов Ма+. Из точки (а) ток может протекать в двух направлениях либо во внеклеточную среду (при этом деполяризуется мембранный конденсатор), либо вдоль волокна (это приведет к деполяризации мембранного конденсатора в соседнем участке). Таким образом, к деполяризации мембраны приводит как вход ионов, так и выходящий ток, перезаряжающий мембрану. Поскольку цепь должна быть замкнута, ток протекает и через внеклеточную среду.

Остановимся на некоторых сторонах нейротрансмиттерной функции глутамата (более подробно она рассматривается в гл. 7 и 8). Для того чтобы глутамат эффективно функционировал в качестве нейротрансмиттера, его модальная внеклеточная концентрация должна быть ниже той, которая вызывает деполяризацию мембран. В действительности она колеблется от 1 до 10 [c.48]

Многочисленными опытами доказана исключительная зависимость экзоцитоза от ионов Са во внешней среде. Удаление Са + из среды или добавление в среду Са-комплексона — ЭГТА или ингибиторов Са-каналов (см. табл. 7) приводит к резкому торможению или практически полному прекращению Са-зависимой секреции медиаторов нервными окончаниями и гормонов железистыми клетками. Ионофоретическое введение Са + в гигантский аксон кальмара в концентрации 1—10 мкМ при отсутствии деполяризующих воздействий индуцирует процесс секреции ацетилхолина путем экзоцитоза. Электрофизиологиче-ский анализ секреции ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах показал, что в состоянии покоя (без деполяризации мембран) также происходит Са-зависимая секреция медиатора путем экзоцитоза, а секретируемый ацетилхолин генерирует в постсинаптической мембране мышц так называемый миниатюрный потенциал. В этом случае экзоцитоз индуцируется случайным (по типу броуновского столкновения частиц) контактом синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной, а кроме того, и достаточно закономерным контактом, индуцируемым локальным накоплением Са + в примембранной области за счет постоянного, хотя и небольшого входа Са + в клетку из внешней среды, и локального высвобождения Са + из внутриклеточных депо хранения. [c.75]

Ясно, что необходимость Mg-ATФ для многих стадий экзоци- тоза диктуется двумя обстоятельс1вамн либо тратой М -АТФ как субстрата некоей АТФазы, либо тратой Мд-АТФ как косуб-страта протеинкиназы, фосфорилирующей определенные белки и ферменты в цепи стадии экзоцитоза. Данная трата АТФ после возбуждения нервных окончаний восполняется компенсаторной реакцией — значительным усилением дыхания, окислительного фосфорилирования и гликолиза. Таким образом, процесс деполяризации мембран терминалей наряду с тратой АТФ на экзо-дитоз синхронно включает и компенсаторный процесс — синтез АТФ в митохондриях и цитоплазме за счет гликолиза. [c.76]

В нервно-мышечных синапсах, в некоторых железистых клетках (нейрогипофиз, р-клетки поджелудочной железы) и других секретирующих клетках (лейкоциты, тучные клетки) район экзоцитоза имеет свою специфику. Плазмалемма в районе экзоцитоза содержит крупные конусообразные белковые внутримембранные частицы (7—12 нм), которые нередко в форме правильного двойного кольца обрамляют место слипания секреторных гранул. Морфологические исследования экзоцитоза в нейронах нейрогипофиза, мотонейронах спинного мозга, тучных клетках, в электрическом органе электрического ската показали, что в мембране, окружающей некоторые из экзоцитозных отверстий, резко снижено число малых белковых внутримембранных частиц (ВМЧ) диаметром 5—8 нм, которые в других участках мем--браны более многочисленны и равномерно распределены. В зоне слияния с мембраной гранул плазмалемма свободна от ВМЧ. Иа мембране синаптических пузырьков плотность больших ВМЧ ( 9—13 нм) совпадает с плотностью этих частиц на внутренней поверхности пресинаптической мембраны, а плотность малых частиц на мембране синаптических пузырьков в зоне контакта также снижается. В безкальциевой среде двойной ряд больших ВМЧ в нервно-мышечных синапсах исчезает. Этот факт указывает на то, что эти структуры преходящи, они пре- формируются в ходе деполяризации мембран терминалей. [c.79]

Н. Е. Введенский (1901), использовав внеклеточные электроды, установил, что при действии слабых раздражителей клетка отвечает временной электропозитивацией, а при более сильном воздействии развивается электронегативация, что соответствует деполяризации мембранного потенциала. Насонов и Александров (1940) показали, что при разнообразных слабых воздействиях в клетках снижаются сорбция красителей, свето-рассеивание цитоплазмы и ее вязкость. Наоборот, сильное раздражение вызывает в клетке увеличение сорбции красителей, повышение светорассеивания и вязкости цитоплазмы. [c.416]

Предполагают, что в нейрональных мембранах большое значение имеет цикл тетра три=ё ди моносиалоганглиозиды . В нейрональных мембранах находится нейраминидаза способ ная осупхествлять это превращение. Возможно, что это взаимное превращение играет немаловажную роль в поляризации и деполяризации мембран и, следовательно, в регуляции транспорта ионов. Была выявлена способность ганглиозидов изменять распределение ионов Na+ и К" " в мозговой ткани. В транспорте натрия и калия ганглиозиды действуют согласованно с активными центрами аД енозинтрифосфатазы, локализация которой точно совпадает с локализацией ганглиозидов. Более того, имеется тесная связь между нарастанием количества ганглиозидов, повышением активности Na- и К-активируемой аденозинтрифосфатазы и усилением трансмембранного переноса этих ионов. [c.106]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология