Митохондрия удлинение цепи жирных кислот

Кислоты РС02Н, как насыщенные, так и ненасыщенные, превращаются в их гомологи КСНгСНгСОгН путем удлинения цепи в различных биохимических процессах через сходные промежуточные соединения (см. разд. 25.1.5.3, 25.1.5.4). При этом утилизируется ацетат (в основном при локализации процесса в митохондриях) или малонат (при локализации в микросомах) все промежуточные соединения участвуют в этом цикле в виде производных кофермента А. Вместо ацетата или малоната может быть использован пропаноат или метилмалонат возможно, что некоторые разветвленные жирные кислоты с несколькими метильными группами образуются именно этим путем (схема 22). [c.30]

В животных клетках пальмитиновая кислота, обычный продукт, образующийся в синтазном цикле жирных кислот, служит предшественником других длинноцепочечных жирных кислот (рис. 21-12). При помощи ферментных систем, катализирующих удлинение цепей жирных кислот, она может удлиняться путем присоединения ацетильных групп, приводящего к образованию стеариновой кислоты (18 атомов углерода) или более длинных насыщенных жирных кислот этот процесс протекает в эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Система удлинения цепи в эндоплазматическом ретикулуме, об.чадаю-щая более высокой активностью, действует точно так же, как при синтезе пальмитата стеароил-АПБ образуется из пальмитоил-АПЕ путем присоединения двухуглеродных фрагментов, донором которых служит малонил-СоА. [c.633]

В настоящее время в достаточной степени изучен механизм биосинтеза жирных кислот в организме животных и человека, а также катализирующие этот процесс ферментные системы. Синтез жирных кислот протекает в цитоплазме клетки. В митохондриях в основном происходит удлинение существующих цепей жирных кислот. Установлено, что в цитоплазме печеночных клеток синтезируется пальмитиновая кислота (16 углеродных атомов), а в митохондри5ЕХ этих клеток из уже синтезированной в цитоплазме клетки пальмитиновой кислоты или из жирных кислот экзогенного происхождения, т.е. поступающих из кишечника, образуются жирные кислоты, содержащие 18, 20 и 22 углеродных атома. [c.381]

Наружная мембрана не содержит компоненты дыхательной цепи. С ней связаны ферменты, участвующие в удлинении молекул насыщенных жирных кислот, а также ферменты, катализирующие окисление, не связанное с синтезом АТФ, например моноаминоксвдаза и некоторые другие. Моноаминоксида-за может служить маркерным ферментом для идентификации наружной мембраны митохондрий. [c.198]

Бутирил-8-АПБ, содержащий уже четырехуглеродную цепь, продолжает удлиняться до образования одного из конечных продуктов, например пальмитила-8-АПБ. Заключительной реакцией является отщепление АПБ с освобождением пальмитиновой кислоты, которая может превращаться в другие насыщенные жирные кислоты путем удлинения молекулы. Однако этот процесс имеет иную внутриклеточную локализацию он происходит не в цитоплазме, а в митохондриях и эндоплазматической сети и катализируется другими ферментными системами. [c.203]

Фосетт и сотр. [128] сообщили, что по данным биологических испытаний хлорированные жирные кислоты в определенных концентрациях стимулируют рост отрезков колеоптилей пшеницы и овса, но что при этом характер активности отличается от характера активности, типичной для ауксина, и высказали предположение, что эти явления обусловлены изменениями в проницаемости мембран. Ингл и Роджерс [129] показали, что хотя хлорированные жирные кислоты и вызывают небольшое удлинение отрезков колеоптилей пшеницы, они не проявляют активности в испытаниях на отрезках стеблей гороха и практически не влияют на потребление кислорода митохондриями. Ингл и Роджерс пришли к выводу, что хлорированные жирные кислоты влияют не на синтез макроэрги-ческих соединений, а на использование энергии метаболизма. Уилкинсон [122] полагает, что поскольку для проявления ауксиноподобного действия молекула должна иметь ароматическую часть и кислотную боковую цепь, а хлорированные жирные кислоты определенно проявляют свойства регуляторов роста, но не стимулируют рост подобно ауксинам, то ароматическая часть ауксиноподобных соединений необходима для стимулирования роста, но не для других реакций растения на воздействие регуляторов роста. [c.235]

В настоящее время доказано существование двух различных ферментных систем, осуществляющих синтез жирных кислот. Первая — это митохондральная система, которая включает в себя ферменты р-окисления. Однако в митохондриях происходит не полный синтез жирных кислот, а лишь удлинение цепи ранее имевшихся кислот путем конденсации их с ацетил-КоА. Вторая ферментная система локализована в протоплазме (гиалоплазме) клеток в растворенном виде. Эта система катализирует превращение ацетил-КоА и малонил-КоА в жирные кислоты с длинной цепью в присутствии АТФ, НАДФ >Нг, углекислого газа и биотин-фермента. Накопленные сведения о роли биотина в реакциях обмена веществ указывали на связь с обменом двуокиси углерода, принимающей участие во многих реакциях карбоксилирования и декарбоксилирования. Углекислый газ является [c.400]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология