Саркоидоз

Тх1-лимфоциты. Этот эффект, по всей вероятности, служит одним из путей переключения иммунного ответа с Тх1- на Тх2-тип в тех случаях, когда возбудитель не может быть устранен из тканей и воспаление как реакция клеточного иммунитета становится хроническим. Данный механизм имеет особое значение у человека, поскольку при саркоидозе и туберкулезе образование кальцитриола может быть настолько значительным, что из участка активации макрофагов он проникает в кровоток, вызывая повышение содержания кальция в крови. [c.187]

Саркоидоз Саркоидоз — это хроническое заболевание неизвестной этиологии, при котором во многих тканях накапливаются активированные макрофаги, образующие гранулемы, что часто сопровождается фиброзом рис. 26.25). Поражения в основном локализованы в лимфоидной ткани, и на рентгенограмме грудной клетки можно видеть увеличенные лимфоузлы рис. 26.26). У больных не удается выделить какой-либо инфекционный агент, но предположительно им служат микобактерии, поскольку они вызывают аналогичные морфологические изменения. [c.485]

Гранулемы при саркоидозе образуются в различных органах, но чаще всего в легких, лимфоузлах, костях, нервной ткани и коже. Болезнь может проявляться резким повышением температу- [c.485]

Инфекции (нейросифилис, туберкулёз, менингиты, вирусный энцефалит, ВИЧ-инфекция) Гепатолентикулярная дегенерация Саркоидоз. Исключение связи с другим психическим заболеванием Депрессия Шизофрения Олигофрения. [c.373]

Заболевания крови гемолитическая анемия, острый лейкоз, идиопатическая тромбоцитопениче-ская пурпура, угнетение костного мозга Замещение аддисонова болезнь Аллергии астма, экзема (очаговая), анафилаксия Иммуносупрессия последствия пересадки органов Аутоиммунные заболевания-, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, ревматоидный артрит, височный артериит Прочие язвенный колит, саркоидоз, нефротический синдром [c.329]

Хроническое воспаление Реакции клеточного иммунитета могут быть направлены против аутоан-тигенов (либо скрытых инфекций, либо микро-бов-комменсалов) и в этом случае вызывают хроническое воспаление, разрушающее ткани (как при ревматоидном артрите, болезни Крона, саркоидозе, псориазе и рассеянном склерозе). Часто роль в этом предполагаемых инфекционных агентов и постинфекционных аутоиммунных реакций остается неясной, как, например, в случае разрушения островков Лангерганса поджелудочной железы и возникновения в результате инсу-лин-зависимого диабета. [c.188]

Гистологически гранулематозная реакция резко отличается от реакции туберкулинового типа. Однако обе они часто развиваются при сенсибилизации одними и теми же микробными антигенами, например М. tuber ulosis и М. leprae рис. 26.10). Формирование иммунологической гранулемы наблюдается также при гиперчувствительности к цирконию и бериллию, а также при саркоидозе, хотя в последнем случае антиген остается неизвестным. При попадании в организм талька, кремния и многих других частиц гранулемы содержат эти неорганические вещества. Такие неиммунологические гранулемы можно отличить по отсутствию в них лимфоцитов. [c.479]

Эпителиоидные клетки в гранулеме из легкого при саркоидозе. 1. Эпителиоидные клетки и гигантские клетки в центре окрашены специфическими антителами ВР0-9. 2. Окружающие гранулему зрелые тканевые макрофаги, окрашенные специфическими антителами ВР0-7. (Микрофотографии любезно предоставлены С. 5. Мипго.) [c.483]

Как один из парадоксов клинической иммунологии следует отметить то, что при данном заболевании как in vivo, так и in vitro обычно можно обнаружить депрессию замедленной гипер-чувствительности. Кожная туберкулиновая проба у больных саркоидозом дает отрицательный результат. Однако если вместе с туберкулином в кожу ввести кортизон, то результат пробы становится положительным, что указывает на роль чувствительных к кортизону Т-супрессорных клеток в генезе анергии. В обычных условиях кортизон должен бьш бы угнетать замедленную гиперчувствительность. [c.485]

Гистологическая картина саркоидоза в биоптате лимфоузла. Типичная саркоидная гранулема, состоящая из эпителиоидных (Э) и многоядерных гигантских клеток (Г), но без каэеозного некроза. На периферии гранулемы видна лишь скудная инфильтрация мононуклеарными клетками (М). Окраска гематоксилином и эозином. X 240. [c.486]

Рентгенограмма грудной клетки больного саркоидозом. Видны увеличенные лимфоузлы рядом с сердцем (С) и в паратрахеальных областях легких (Л) с характерной диффузной инфильтрацией легочной ткани. [c.486]

Гранулемы с высоким уровнем обмена возникают от действия токсическиХ -р аздражитеттей, (микобактерии туберкулеза, антиген Кве1 м при саркоидозе, па финовое масло и др.), это эпителиоидтге гранулемы с небольшим количеством макрофагов (рае 75). Возможен переход гранулем второго типа в гранулемы первого типа при утрате токсических свойств раздражителя или при его деградации. [c.256]

Отдельные наблюдения свидетельствуют о возможности индукции IL-12 продукции IFN-y самими макрофагами, хотя до этого экспрессия IFN-y была закреплена только за ЕК и Т-лимфоцита-ми. При инфекции, вызванной My oba terium tuber ulosis, была выявлена продукция IFN-y альвеолярными макрофагами, индуцированная IL-12. В дальнейшем IFN-y поддерживал продукцию IFN-y и супрессировал продукцию IL-10. У альвеолярных макрофагов больных саркоидозом ранее был выявлен конститутивный синтез IFN-y и его секреция [43]. [c.181]

При системной грануломатозной болезни легких — саркоидозе — иммуногистологическими исследованиями показано совместное отложение в грануломах фибрина и цитокина IL-l . Высказано предположение, что в очаге хронического воспаления, где условия способствуют коагуляции и аккумуляции фибрина, взаимодействие между мононуклеарами и фибриновым матриксом ведет к продукции IL-l [4, 97]. [c.202]

Противопоказания. Витамины противопоказаны при индивидуальной их непереноси мости, витамин О — при идиопатической гиперкальциемии, саркоидозе. При беременности [c.282]

Другие иммунопатологические и пролиферативные заболевания склерозируюший холангит, первичный билиарный цирроз печени, воспалительные заболевания кишечника, псориаз, саркоидоз, бронхиальная астма [Ревматоидный артрит I Полимиозит / дерматомиозит Некоторые проявления системной склеродермии [c.319]

Влияние глюкокортикоидов на обменные процессы. Влияние на белковый обмен характеризуется анаболическим эффектом в печени и катаболическим в других тканях. В плазме крови снижается содержание глобулинов (увеличение соотношения альбуминов и глобулинов). Влияние на липидный обмен — усиление синтеза высших жирных кислот и ТГ, перераспределение жира (накопление его преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), гиперхолестеринемия. Влияние на углеводный обмен — увеличение всасывания углеводов в ЖКТ, повышение активности глюкозо-6-фосфатазы (приводящее к повышению поступления глюкозы из печени в кровь), а также фосфоенолпируваткарбоксилазы, активация синтеза аминотрансферазы, что приводит к активации глюконеогенеза. В высоких концентрациях глюкокортикоиды могут вызвать снижение толерантности к глюкозе, гипергликемию. Водно-элек-тролитный обмен — задержка ионов натрия и воды в организме, увеличение выведения калия вследствие минералокортикоидной активности. Большое значение имеет сложное влияние глюкокортикоидов на обмен кальция снижение абсорбции Са " в ЖКТ в основном при чрезмерном всасывании Са " , например при саркоидозе, антагонистическое действие по отношению к витамину D, что проявляется в вымывании Са " из костей и увеличении его почечной экскреции. [c.407]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология