Хронический гемолиз

В селезенке при различных интоксикациях могут наблюдаться атрофические процессы — атрофия фолликулов, склероз, отложение желто-бурого пигмента, дающего положительную реакцию на железо. Наличие большого количества этого пигмента в пульпе указывает на хронический гемолиз эритроцитов в крови. Одновременное нахождение такого же пигмента в печени, лимфатических узлах более определенно указывает на гемолитические явления в крови. [c.139]

При разовых воздействиях значительных доз ароматических углеводородов отмечается наркотическое действие бензол и п-ди-алкилпроизводные вызывают судороги, возможно удушье. При хроническом воздействии развиваются поражения кроветворного аппарата, происходит гемолиз, развиваются лейкоцитоз и анемия. Нарушаются функции нервной системы и печени. Представление о токсических дозах бензола и его гомологов при воздействии на мышей в течение 2 ч дают следующие данные [1] [c.317]

Хроническое отравление. Введение 120 мг/кг вызывает небольшой гемолиз эритроцитов. На вскрытии—слущивание эпителия в тонком кишечнике. При [c.86]

Кровяные яды различны по своему токсическому действию. Одни (СО) реагируют с гемоглобином, лишая его способности переносить кислород из легких в ткани. Другие вызывают гемолиз (распад) красных кровяных телец (эритроцитов) и в меньшей степени — белых кровяных телец (лейкоцитов). Представителями гемолитических ядов являются фенилгидразин и мышьяковистый водород. Некоторые кровяные яды вызывают нарушение костномозгового кроветворения, в результате чего увеличивается или уменьшается число эритроцитов и лейкоцитов в крови и возможно их качественное изменение. Так, бензол при хроническом отравлении вызывает резкое снижение числа лейкоцитов в крови. При тяжелой бензольной интоксикации значительно снижается также содержание в крови эритроцитов. Алифатические гомологи бензола (толуол, ксилол, этилбензол, стирол и др.) при хроническом отравлении вызывают в противоположность бензолу увеличение числа лейкоцитов в крови — лейкоцитоз. [c.73]

Острые анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом. Острые и хронические анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом (вторичный гемолиз) [c.11]

Вторая группа — анемии, обусловленные преимущественно внутриклеточным гемолизом, включает главным образом хронические гемолитические процессы. [c.234]

Оценка результатов исследования. Повышение активности альдолазы до 30 единиц наблюдалось в случаях острого поражения печени четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, н-метилформамидом и др. При хроническом токсическом гепатите она обычно колебалась в пределах нормы. Повышение активности альдолазы до 17 единиц наблюдалось при острой интоксикации анилином, вероятно, обусловленное появлением гемолиза, характерного для данной интоксикации. Известно, что активность альдолазы в эритроцитах примерно в 100 раз выше, чем в сыворотке, [c.81]

Болезнь может протекать в двух формах — хронической и острой, при которой усиливается гемолиз, обусловливающий анемию. [c.210]

Нарушение углеводного обмена. В результате дефицита фосфофрукто1ш-назы происходит снижение скорости гликолиза в мышцах и патологическое отложение гликогена. Гликолиз подавлен также в эритроцитах, что может быть причиной их хронического гемолиза. [c.88]

Сильное нарушение активности фермента гемолиз скомпенсирован, чувствительность к окисляюшим агентам резко повышена, может наблюдаться фавизм Сильное нарушение активности фермента и хронический гемолиз даже в отсутствие окисляюших агентов несфероцитарная анемия [c.25]

Затем ADP в ходе гликолиза превращается в АТР. Одна из энергоемких функций клетки, для которой необходим АТР,-это транспорт катионов. Он непосредственно связан с ферментативной активностью АТРазы. Этот фермент локализован в клеточной мембране и присутствует в двух фракциях, которые могут активироваться ионами и Na или Mg . Он гидролизует АТР до АМР. Недостаточность АТРазы также может вызывать не-сфероцитарную гемолитическую анемию (НСГА). Описан ряд случаев, несколько различающихся по симптомам и гематологическим характеристикам [1046 1118 1120 1203]. Недостаточность по адени-латкиназе (АК) (20160) зафиксирована у тринадцатилетнего мальчика, страдающего НСГА. Активность АК в эритроцитах составляла 1-13% нормальной. Уровень АТР и ADP в эритроцитах оказался нормальным, а уровень АМР повышен. Дефект наследовался как аутосомно-рецессивный признак. Недостаточность по пиримидин-5 -нуклеотидазе была впервые обнаружена у больного, страдающего хроническим гемолизом средней тяжести [1333], а несколько позже у ряда других больных [1148]. [c.28]

Общий характер действия на теплокровных. Поражает нервную систему, ЖКТ, почки. Характерно увеличение потребления кислорода и только при хроническом отравлении — изменения в крови гемолиз эритроцитов, лейкоцитов, появление телец Гейнца. Вызывает помутнение хрусталика у животных и человека, накопление аммиака в головном мозге. С последним связывается нарушение функции ЦНС. Технический Н. токсичнее чистого из-за примесей тионафтенов, фенолов и др. [4, с. 129]. [c.220]

Хроническое отравление. Введение белым крысам 330—380 мг/кг в течение 170 дней привело к увеличению селезенки в 4—5 раз. Щитовидная железа уменьшилась вдвое. У белых мышей вызывает гемолиз эритроцитов и метгемоглобинемию (Арнольдова, Сперанский). [c.86]

Хроническое отравление. Введение собакам в течение 2 лет 5 мг/кг повысило скорость гемолиза эритроцитов и снизило содержание НЬ. Изменения оказались обратимыми. Доза 2 мг/кг при тех же условиях была безвредной (Weil et al.). У крыс при введении 200—2100 мг/кг в течение 2 лет никаких отклонений от нормы не наблюдалось. Считается допустимой для человека доза 25 мг/кг в день (Gaunt et al.). [c.172]

Хроническое действие. При втираниях в кожу — потеря в весе и подвижности, гибель части животных после 3—4 аппликаций часть пережила 16 аппликаций и погибла при явлениях истощения. В крови — непрямая и прямая реакция Ван-ден-Берга, снижение содержания Са при нормальном уровне хлоридов, заметная гиперхромная анемия, вызванная гемолизом, а также лейкопения и моноцитоз. При патогистологических исследованиях легкая жировая дегенерация в печени, набухание эпителия извитых канальцев почек значительное отложение гемосидерина в селезенке. [c.244]

Патоморфологически были исследованы печень, почка и селезенка подопытных животных. При этом лишь у некоторых животных, подвергавшихся затравке хлоратом натрия в дозе 500 мг/кг, в селезенке обнаружены скопления макрофагов, заполненных гранулами пигмента, дающего положительную реакцию на железо при окраске по Пирлсу (гемосидерин). У животных, получавших хлорат натрия в дозах 1 и 10 мг/кг, а также у контрольных животных макрофаги, содержащие гемосидерин, встречаются единицами не во всех полях зрения. В остальных органах каких-либо морфологических изменении, которые можно было бы отнести за счет влияния хлората натрия, отмечено не было. Приведенные данные позволяют сделать вывод, что хлорат натрия при хроническом воздействии в дозе 500 мг/кг способен вызвать умеренный гемолиз. [c.257]

В дальнейшем у больной неоднократно наблюдалось развитие гемолиза с резким ухудшением общего состояния, усилением болей в пояснице, выделением темной мочи, анемизацией, высоким ретикулоцитозом, билируби-немией и наличием разрушенных эритроцитов в моче. Клиническая картина заболевания дала основание считать у данной больной наличие своеобразной приобретенной формы гемолитической анемии. Причина этого гемолиза остается нераспознанной, однако данный случай показывает большую подвижность системы крови у больных с ее нарушениями при воздействии кроветворных ядов. Согласно классификации А. А. Багдаса-рова и М. С. Дульцина, мы считаем возможным данный случай отнести к клиническому варианту хронической гипопластической анемии с гемолитическим компонентом. [c.137]

В качестве иллюстрации этой проблемы рассмотрим взаимодействие генов, кодирующих НЬЕ и талассемию, в популяциях Юго-Восточной Азии [1760]. Гомозиготность по талассемии была описана в разд. 4.3. Гомозиготность по НЬЕ вызывает гемолитическую анемию, протекающую в гораздо более легкой форме, чем анемия, возникающая у гомозигот по HbS. Для большой -талассемии (анемии Кули) характерны тяжелый гемолиз и пониженный синтез гемоглобина. Большинство двойных гетерозигот по -талассемии и НЬЕ (болезнь талассемия—НЬЕ) страдают выраженной хронической анемией, приближающейся по тяжести протекания к анемии Кули. Гены, кодирующие варианты НЬ -цепи, такие как НЬЕ и -талассемия, сцеплены так тесно (разд. 4.3.4) в транс-тюложешт, что их можно рассматривать как аллели. [c.320]

Даже невысокие дозы ацетилсалициловой кислоты приводят к увеличению риска возникновения кровотечений в послеоперационном периоде, а также увеличивают объём кровопотери при небольших операциях (экстракция зуба, тонзиллэктомия). Это особенно опасно при наличии скрытых дефектов тромбоцитарного гемостаза. Ацетилсалициловая кислота приводит к снижению продукции слизи, синтеза гликопротеидов, что считают основой механизма её повреждающего действия на слизистую оболочку желудка (диспепсические расстройства, эрозии, язвы, желудочно-кишечные кровотечения). Повреждения последней и кровотечения возникают чаще при дефиците витамина С, высокой кислотности желудочного сока, забросе жёлчи в желудок, хронических поражениях ЖКТ, нарушениях режима питания и дозирования ацетилсалициловой кислоты, приёме алкоголя. Длительный приём ацетилсалициловой кислоты в дозе 2 3 г/сут вызывает потерю через ЖКТ до 10 мл/сут крови у 10% пациентов, а в дозе до 3-6 г/сут — у 70%. Всё это может привести к железодефицитной анемии (чаще у женщин). Препарат может вызвать острый внутри-сосудистый гемолиз у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах, а длительный приём больших его доз способствует развитию дефицита фолиевой кислоты и может привести к макроцитарной анемии. При приёме ацетилсалициловой кислоты возможно возникновение тромбоцитопении, агранулоцитоза, апластических анемий, ДВС. Ацетилсалициловая кислота может вызвать различные аллергические реакции и обусловить аспириновую бронхиальную астму. Доказан тератогенный эффект ацетилсалициловой кислоты. [c.272]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология