Гемосидерин

Гемосидерин, который также выполняет функцию запасания железа, содержит около 25% железа по весу и может быть выделен [101 ] в виде нерастворимых в воде гранул, в состав которых входят белки, включая ферритин, углеводы и липиды в относительных [c.367]

Рис. 26-25. Всасывание, запасание и использование железа в ходе синтеза цитохромов, миоглобина и гемоглобина. После всасывания в кишечнике железо всегда связывается с белками в крови железо транспортируется в форме трансферрина, а в клетках запасается в форме ферритина. Когда возможности ферритина как хранилища железа исчерпываются, железо накапливается в митохондриях некоторых тканей в виде нерастворимых гранул гемосидерина.

Подтверждением такого предположения может слул<ить увеличение количества гемосидерина в селезенке, обнаруженное при патоморфологическом исследовании этого органа у погибших животных. [c.121]

При микроскопическом изучении гистологических препаратов во всех случаях сосуды собственно кожи и подкожной клетчатки были расширены, заполнены плотно прилегающими друг к другу эритроцитами. При большом увеличении микроскопа границы между эритроцитами были неразличимы. В просвете многих сосудов обнаруживались глыбки гемосидерина. Отмечен также выраженный отек дермы (рис. 17). [c.134]

Исследования Г. Е. Владимирова показали, что вероятным механизмом физиологического образования желчных пигментов является каталитическое окисление гемоглобина в холеглобин и вердогемоглобин при участии витамина С. В дальнейшем происходит ферментативное расщепление вердогемоглобина на глобин, биливердин и железо. Последнее частично откладывается в виде железосодержащего белкового комплекса коричневого цвета в ретикуло-эндотелии печени и селезенки. Этот комплекс известен у гистологов под названием гемосидерина. Биливердин, как уже указывалось, превращается при восстановлении в билирубин. [c.365]

Картина отравления и токсические концентрации. Для животных. Для белых мышей при 7-часовой экспозиции минимальная смертельная концентрация паров 3,4 мг/л. При действии концентраций, близких к смертельным, резкая гемоглобинурия. У белых крыс при 0,7 мг/л (в течение 25 дней по 7 час. в день) снижение количества гемоглобина, числа эритроцитов, увеличение % молодых гранулоцитов и числа ретикулоцитов. У собак при 2 мг/л (60 дней по 7 часов) через 25 дней падение количества гемоглобина, числа эритроцитов, полихроматофилия, микроцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренная задержка мочевины в крови. В моче падение содержания щавелевокислого кальция. В селезенке увеличение содержания гемосидерина и уменьшение лимфоидной ткани. [c.272]

При микроскопическом исследовании селезенки выявлены резкое полнокровие и стертость рисунка. Отчетливо видны зерна гемосидерина (рис. 37). Затем указанные изменения постепенно исчезали. Однако к 14-м суткам после воздействия ядов отмечена гиперплазия ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов. В печени наблюдалась выраженная белковая и мелкокапельная жировая дистрофия отдельных групп печеночных клеток, в почках — белковая дистрофия эпителия отдельных извитых канальцев. К концу оро1ка наблюдения (14-й день) указавные изменения почти полностью исчезли. [c.226]

В тканях человека и других животных, а также в зеленых растениях и грибах значительная часть железа находится в форме ферритина, красновато-коричневого водорастворимого белка . Ферритин представляет собой резервную форму Fe(lII) в растворимом и нетоксичном состоянии, легко пригодном для использования. Ферритин — несколько необычный белок. Содержание железа в ферритине составляет 17—23%, причем оно находится в виде расположенной в центре плотной массы гидратированной гидроокиси железа (III), заполняющей пространство диаметром 7 нм. Эта масса окружена белковой оболочкой из 24 субъединиц, распол( женных в соответствии с кубической симметрией, во многом аналогично тому, как это показано на рис. 8-17. Внешний диаметр частицы составляет 12 нм. Молекулярный вес апоферритина равен 445 ООО, а каждая субъединица имеет молекулярный вес 18 500. Полностью заполненная (до 23% Ре) молекула ферритина содержит свыше 2000 атомов железа, упакованных почти как в кристаллической решетке. Сердцевина молекулы легко различима в электронном микроскопе, н в микроскопии ферритин часто используют как своеобразный маркер. Другая резервная форма железа, гемосидерин, по-видимому, состоит из молекул ферритина вместе с добавоч- [c.126]

Типичными представителями первых являются железосодержащие белки ферритин, трансферрин и гемосидерин. Ферритин —высокомолекулярный водорастворимый белок с мол. массой 400000, в котором содержание железа составляет от 17 до 23% (в среднем 20%). Он сосредоточен главным образом в селезенке, печени, костном мозге, выполняя роль депо железа в организме. Железо в ферритине находится в окисленной форме, в составе неорганического железосодержащего соединения (FeO ОЩ (FeO О POjFQ, причем цепи неорганического полимера 0=Fe—0F[...0=Fe—OF[..., иногда содержащие фосфаты, находятся между пептидными цепями белковой части (называемая апоферритином), а атомы железа координационно связываются с атомами азота пептидных групп. [c.94]

Гемосидерин в отличие от ферритина и трансферрина является водонерастворимым железосодержащим белковым комплексом, состоящим, кроме того, на 25% из нуклеотидов и углеводов. Он содержится главным образом в ретикулоэндотелиоцитах печени и селезенки. Биологическая роль гемосидерина изучена недостаточно. [c.95]

При анемии различного происхождения потребность в железе и всасывание его в кишечнике резко возрастают. Известно, что в двенадцатиперстной кишке железо всасывается в форме двухвалентного железа. В клетках слизистой оболочки кишечника железо соединяется с белком апоферритином и образуется ферритин. Предполагают, что количество поступающего из кишечника в кровь железа зависит от содержания апоферритина в стенках кишечника. Дальнейший транспорт железа из кишечника в кроветворные органы осуществляется в форме комплекса с белком плазмы крови трансферрином. Железо в этом комплексе трехвалентное. В костном мозге, печени и селезенке железо депонируется в форме ферритина—своеобразного резерва легкомобилизуемого железа. Кроме того, избыток железа может откладываться в тканях в виде хорошо известного морфологам метаболически инертного гемосидерина. [c.584]

Известно, что при достижении баланса железа в организме часть его сохраняется в паренхиматозных органах в форме ферритина - соединения трехвалентного железа с белком апоферритином и свободными сульфгидрильными группами. Главная функция ферритина - быстрая мобилизация железа дяя синтеза гемоглобина и тканевых геминов в зависимости от потребности. Кроме того, это компонент медленно обменивающегося пула железа в энтероцитах. Если в нем нет необходимости, то через несколько дней внутриклеточный ферритин элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток. Другой формой запасного железа, связанного с белком, является гемосидерин - производное ферритина с более высокой концентрацией железа, присутствующее в организме в основном при избыточном отложении железа - гемосидерозе. [c.525]

Ионы железа через каналы в белковой оболочке проникают в полость, образуя железное ядро в молекуле ферритина. Избыток железа в ретикулоэндотелиальных клетках печени и селезенки может депонироваться в гемосидерине, который в отличие от ферритина является водонерастворимым железосодержащим комплексом. Часть железа, необходимого для синтеза гема, компенсируется его поступлением с пищей. Перенос железа с током крови к местам депонирования и использования осуществляется водорастворимым белком плазмы крови трансферрином. Он имеет два центра связывания железа, которое в комплексе с белками находится в трехвалентном состоянии, однако при переходе железа от одного белка к другому его валентность каждый раз меняется дважды Fe +, Fe и опять Ре +. В окислительно-восстановительных превращениях железа принимают участие, по-видимому сами белки-переносчи-ки, а также медьсодержащий белок церулоплазмин, присутствующий в сыворотке крови (см. рис. 25.1). Полагают, что изменение валентности железа необходимо для его освобождения из соединения с одним белком и переноса на другой. [c.415]

НИЯ условного рефлекса патоморфологически в селезенке найден гемосидерин, образовавшийся в результате гемолиза. Доза 10 мг/кг оказалась недействующей. Лимитирующий показатель вредности — органолептический, доза 20 мг/л — пороговая по влиянию на санитарный режим водоемов. [c.39]

Метаболизм железа необходим для накопления и транспорта железа. В организме человека и многих высших животных оно накапливается и сохраняется в виде ферритина и гемосидерина, которые скапливаются в печени, селезенке и костном мозге. Фер-ритин — растворимое в воде кристаллическое вещество, состоящее из белковой оболочки грубо сферической формы с внутренним диаметром около 75 А и внешним диаметром около 120 А, которая построена в свою очередь примерно из 20 субъединиц. Внутри этой оболочки находится мицелла с РегОз-НгО-фосфатом в коллоидном состоянии. До 23% от сухой массы ферритина может составлять железо. Одна белковая часть его, которую назы- вают апоферритином, представляет собой устойчивый кристаллический белок с молекулярной массой около 450 000. В гемосидерине процентное содержание гидроксида железа еще выше, но его строение различно в разных организмах и определено значительно хуже, чем строение ферритина. [c.647]

Хроническое отравление. Животные. В течение 6 мес. кроликам в/ж ежедневно вводился П. в дозе 2,5 мг/кг. При этом патологоанатомически в селезенке отмечено повышение распада эритроцитов и образования гемосидерина, у отдельных животных — явления белковой дистрофии в печени и почках. Доза 0,25 мг/кг в условиях опыта оказалась пороговой по нарушению условно-рефлекторной деятельности доза 0,025 мг/кг оценена как недействующая. [c.167]

Многоядерные железосодержащие белки - фосвитин, гастро-феррин, ферритин, гемосидерин и железодекстран — обычно не обсуждаются столь же подробно, как железо-серные белки и гем-эритрин. В части 4 сделана попытка восполнить этот пробел. Внимание сосредоточено здесь главным образом на структуре, а не на функции, и изложены сведения, полученные методами электронного парамагнитного резонанса, инфракрасной, оптической и гамма-резонансной спектроскопии, дифракции рентгеновских лучей и измерением магнитной восприимчивости. [c.10]

Параметры спектров Мессбауэра (изомерный сдвиг, квадрупольное расшепление, магнитная сверхтонкая структура при низкой температуре) [155], а также ИК-спектры в области ниже 1000 см [64] ферритина и гемосидерина совпадают. Одинаковы и их рентгенографические свойства [155]. Ранние сообщения [1561 о том, что гемосидерин, по данным рентгенографии, может или находиться в аморфном состоянии, или образовывать смесь известных фаз FeOOH, в дальнейшем не подтвердились. На электронно-микроскопических снимках гемосидерин выглядит в виде шариков несколько меньших размеров (на 10—20%), чем в случае ферритина. Это приводит к уширению рефлексов на рентгенограммах [155]. [c.368]

Ферритин действует как эффективный резервный белок железа, связывающий этот металл в виде сферических частиц полимерного Fe(lll), т. е. в более компактной ( юрме, в чем Fe(IlI) в полимере или гидролизате нитрата железа(1И), поскольку в эквивалентном объеме может разместиться в несколько раз больше железа, чем это удается в его структурных моделях. По плотности гель нитрата железа(1П) приближается к ферритиновому ядру. Дальнейшая агрегация ядер предотвращается окружающим полипептидным слоем. В отличие от этого гемосидерин в основном состоит из агрега-тов ферритиновых ядер, образующихся в том случае, когда поли- [c.369]

В легких, как и в предыдуш их сериях опытов, отмечались расширение и наполнение кровью капилляров, стаз с внутрисосудистым распадом эритроцитов, плазморрагия и очаги кровоизлияния с большим количеством гемосидерина. У 9 кошек были найдены изменения в виде мелкоочаговой пневмонии. [c.488]

Подострые отравления. Введение 3,0 г/кг в течение 10 дней гибели крыс не вызывает, так же как и 10—500 мг/кг в течение 4 месяцев (Стацек). В опытах Gaunt et al. крысам в течение 90 дней давали корм, содержащий 0,125—1% Д. Замедление роста, снижение содержания НЬ, эритроцитов и показателя гемато-крита отмечено лишь при максимальной дозе. При 0,5 и 1,0% Д. увеличивались абсолютная и относительная масса печени и почек. Массовые коэффициенты мозга, селезенки, сердца и других органов без изменений. Гистологически — увеличение количества гемосидерина в селезенке при максимальной дозе Д. [c.89]

НИЯХ по 7 часш 5 раз в неделю половина животных погибает после 6—32 отравлений. Концентрация 1,85 Мг/л переносится длительное время. При вскрытии бронхиты, интерстициальные пневмонии, отложение гемосидерина в купферовских клетках печени. При более высоких концентрациях — воспаление легких. Морские свинки. 4,4 мг/л не вызывают видимых признаков действия, но одна.четверть животных поги-, бает после 22—97 отравлений. При концентрации 10,5 мг/л отмечено раздражающее действие слезотечение, отек век. Большинство свинок погибает после 5 отравлений (по 7 часов). При концентрации 1,85 мг/л переносят 134 затравки. На вскрытии слабая жировая дегенерация печени при более высоких концентрациях дегенерация выражена более резко. Кролики. При 10,5 мг/л часть животных погибает после [c.155]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.126 ]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.95 , c.504 ]

Биохимия (2004) -- [ c.412 ]

Основы неорганической химии (1979) -- [ c.647 ]

Биологическая химия Издание 3 (1960) -- [ c.365 ]

Биологическая химия Издание 4 (1965) -- [ c.386 ]

Методы и достижения бионеорганической химии (1978) -- [ c.353 , c.367 , c.369 ]

Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.222 ]

Основы гистохимии (1980) -- [ c.246 , c.247 , c.251 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология