Синапсы также Синаптические потенциалы

Причиной высвобождения ацетилхолина является деполяризация нервного окончания в результате достигающего его потенциала действия. Однако в отсутствие ионов кальция во внеклеточном пространстве высвобождения медиатора не происходит. Мы уже упоминали, что ионы кальция влияют и на пороговую величину потенциала действия. Сейчас кажется очевидным, что они играют ключевую роль в химической синаптической передаче. Деполяризация нервного окончания увеличивает проницаемость мембраны для ионов кальция и, следовательно, их внутриклеточную концентрацию. Однако кальций, попадающий в нервное окончание, должен выделиться снова, если стимуляция Синапса временно прекращается. Имеются многочисленные доказательства того, что внутриклеточная концентрация кальция регулируется митохондриями и такими белками, как кальмодулин и кальциневрин (гл. 7). Митохондрии располагают очень эффективным кальциевым насосом, а ингибиторы митохондриальной функции вызывают, кроме того, количественное увеличение миниатюрного потенциала концевой пластинки, что также свидетельствует об ингибировании поглощения кальция митохондриями. Неясно, куда именно кальций переносится митохондриями с тем, чтобы они сами не перенасытились этими ионами. Еще меньше известно о молекулярном механизме кальциевой стимуляции высвобождения медиатора. Высказаны соображения о вкладе актомиозиниодобного комплекса, но экспериментальных доказательств этого еще нет. Зависимость кальциевого эффекта от его концентрации показывает, что несколько ионов (возможно, четыре) кооперативно активируют высвобождение кванта медиатора. Ионы Mg + конкурируют с [c.200]

Современные представлепия о функции дендритов. В случае невозбудимой — пассивной—мембраны дендритов передача синаптического воздействия происходит только электротонически после срабатывания синапса в прилегающем участке дендрита возникает ВПСП, который распространяется с затуханием по дендриту к соме [31], изменение потенциала сомы в этом случае определяют эффективность синапса, а также длина и диаметр дендрита. [c.21]

Ответ на этот вопрос был получен в работах исследователей из Стэнфордского университета Джона Николлса и его сотрудников. Рассмотрим сначала Ь-нейрон. В тело этого нейрона и в тело сенсорного нейрона, расположенного в том же ганглии, были введены микроэлектроды. Прямое раздражение сенсорного лейрона путем подачи электрического импульса через внутриклеточный электрод приводило к возникновению в этом нейроне потенциала действия. Это сопровождалось и реакцией со сто-,роны Ь-нейрона, которая заключалась в деполяризующем синаптическом потенциале, вызывавшем возникновение небольшого по амплитуде импульса (см. рис. 20.2). Анализ латентных периодов и других свойств потенциалов, возникавших при стимуляции всех трех разновидностей сенсорных нейронов, показал, что Т-нейрон соединен с Ь-нейроном электрическим синапсом, Ы-нейрон — химическим синапсом, а Р-нейрон — и электриче- Ским, и химическим синапсами. Было обнаружено также, что химические синапсы обладают высокой пластичностью при повторном раздражении ответ в них существенно облегчается. Напротив, ответы, опосредуемые электрическими синапсами, оставались сравнительно неизменными (рис. 20.2). [c.52]

Из таких экспериментов становится ясно, что в определенных участка , нейрона каналы, ответственные за потенциал действия, могут обладать рецепторами для медиаторов. Возбуждение этих рецепторов приводит к изменению свойств каналов. Обнаружено также, что во многих случаях синаптические потенциалы, возникающие в ответ на действие медиатора, зависят от уровня мембранного потенциала покоя. Все эти взаимоотношения представлены в виде схемы на рис. 7.10В, Слева показан классический потенциалзависимый канал, ответственный за генерацию потенциала действия, а справа — типичный постсинаптический канал, обладающий лишь рецепторами для медиатора. Между этими двумя кра-йними вариантами представлены каналы, обладающие и теми и другими свойствами. Очевидно, что наличие таких каналов позволяет нервной системе гораздо более гибко — в зависимости от функционального состояния организма и уровня активности нейронных сетей — модифицировать ритм импульсации, с одной стороны, и интегрировать синаптические влияния — с другой. Об этом необходимо помнить при изучении свойств синапсов (гл. 8 и 9). [c.169]

В предыдущей главе мы видели, что в химических синапсах постсинаптический потенциал возникает вследствие изменения проводимости постсинаптической мембраны. Теперь мы спросим Чем вызывается это изменение проводимости В химических синапсах это изменение вызывается действием некоего химического вещества — медиатора, который выделяется пресинаптическим окончанием и действует на постсинаптическую мембрану. Этот механизм весьма сложен и включает ультра-структурные особенности, а также биохимические и биофизические процессы. Определенные детали данного механизма, по-ви димому, являются общими для большинства синапсов, по крайней мере синапсов с кратковременным действием. Однако в других отношениях может быть много вариаций в предыдущей главе мы уже отмечали, что существуют синаптические воздействия, не связанные с наличием морфологически выраженных соединений, а также продолжительные эффекты, напоминающие гормональные. Становится все труднее растягивать еще дальше определение синапса, чтобы включить в него все подобные случаи. Разумнее помнить слова Б. Каца (В. Katz) Чем больше мы узнаём о свойствах различных синапсов, тем меньше испытываем желания делать обобщения о характере их действия . [c.203]

Многочисленными опытами доказана исключительная зависимость экзоцитоза от ионов Са во внешней среде. Удаление Са + из среды или добавление в среду Са-комплексона — ЭГТА или ингибиторов Са-каналов (см. табл. 7) приводит к резкому торможению или практически полному прекращению Са-зависимой секреции медиаторов нервными окончаниями и гормонов железистыми клетками. Ионофоретическое введение Са + в гигантский аксон кальмара в концентрации 1—10 мкМ при отсутствии деполяризующих воздействий индуцирует процесс секреции ацетилхолина путем экзоцитоза. Электрофизиологиче-ский анализ секреции ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах показал, что в состоянии покоя (без деполяризации мембран) также происходит Са-зависимая секреция медиатора путем экзоцитоза, а секретируемый ацетилхолин генерирует в постсинаптической мембране мышц так называемый миниатюрный потенциал. В этом случае экзоцитоз индуцируется случайным (по типу броуновского столкновения частиц) контактом синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной, а кроме того, и достаточно закономерным контактом, индуцируемым локальным накоплением Са + в примембранной области за счет постоянного, хотя и небольшого входа Са + в клетку из внешней среды, и локального высвобождения Са + из внутриклеточных депо хранения. [c.75]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология