Синапс химический

Рис. 8.2. Схема никотинового холинэргического синапса. Пресинаптическое нервное окончание содержит компоненты для синтеза нейромедиатора (здесь ацетилхолина). После синтеза (I) нейромедиатор упаковывается в пузырьки (везикулы) (II). Эти синаптические везикулы сливаются (возможно, вре.мен-но) с пресинаптической мембраной (1П), и нейромедиатор высвобождается таким путем в синаптическую щель. Он диффундирует к постсинаптической мембране и связывается там со специфическим рецептором (IV). В результате образования нейромедиатор-рецепторного комплекса постсинаптическая мембрана становится проницаемой для катионов (V), т. е. деполяризуется. (Если деполяризация достаточно высока, то появляется потенциал действия, т. е. химический сигнал снова превращается в электрический нервный импульс.) Наконец, медиатор инактивируется , т. е. либо расщепляется ферментом (VI), либо удаляется из синаптической щели посредством особого механизма поглощения . В приведенной схеме только один продукт расщепления медиатора— холин — поглощается нервным окончанием (VII) и используется вновь. Базальная мембрана — диффузная структура, идентифицируемая методом электронной микроскопии в синаптической щели (рис. 8.3,а), здесь не показана.

Электрические и химические синапсы [c.188]

Одной из наиболее интересных проблем биохимии является превращение химической энергии в механическую, что составляет основу таких биологических процессов, как мышечное сокращение, транспорт веществ между телом нейрона и синапсами, а также активный транспорт ионов и молекул через клеточную мембрану. Было подсчитано, что в состоянии покоя 30% энергии дыхания используется на работу натрий-калие-вого насоса. [c.172]

Передача сигналов от клетки к клетке. может осуществляться либо путем прямого прохождения потенциалов действия (электрические синапсы), либо с помощью специальных молекул — нейромедиаторов (химические синапсы). В зависимости от своих специфических функций синапсы имеют очень разные структуры. В химических синапсах расстояние между клетками составляет - 20—40 нм синаптическая щель между клетками— это часть межклеточного пространства она содержит жидкость с низким электрическим сопротивлением, так что электрический сигнал рассеивается прежде, чем он достигнет следующей клетки. Электрическая передача, напротив, осуществляется только в специализированных структурах — щелевых контактах, где клетки находятся на расстоянии 2 нм и соединяются проводящими канала.ми. В действительности здесь имеется нечто сходное с постулированным ранее синцитием, или многоклеточным цитоплазматическим континуумом. По иронии истории нау- [c.188]

Системы пассивного транспорта, называемые далее каналами, не являются единой группой функциональных элементов в мембране. В состоянии покоя каналы закрыты и переходят в проводящее состояние только после их открытия. Открывание, или воротный механизм, запускается электрическим путем, т. е. при изменении мембранного потенциала, или химическим путем — при взаимодействии со специфической молекулой. Химическая природа воротного механизма в тесной связи с биохимией синапса рассмотрена в гл. 8 и 9. Хотелось бы лишь отметить, что воротный механизм также отличается от других транспортных систем по своей фармакологии, ионной селективности и кинетике. [c.132]

Химический синапс — место регуляции нервной системы [c.189]

Таким образом, информация, которая передается в ЦНС посредством афферентной импульсации, перекодируется в синапсах химическими сигналами. Процесс возбуждения связан с действием ацетилхолина. Он проявляется в деполяризации нейрона, т. е. в торможении работы натриевого насоса. Гамма-аминомасляная кислота, действие которой связано с процессом торможения, вызывает гиперполяризацию нейрона, т. е. усиление работы натриевого насоса. Действие всех перечисленных факторов регулируется активностью ферментов, а активность ферментов, в свою очередь, определяется генетическим аппаратом. [c.9]

Среди многочисленных примеров, указывающих на значение коммуникативных связей, можно привести явление электрического сопряжения клеток. Обычно мембраны клеток обладают очень высоким электрическим сопротивлением, однако в мембранах соприкасающихся клеток имеются участки с низким сопротивлением — по-видимому, области щелевых контактов [49]. Одна из наиболее совершенных форм коммуникативной связи—это синапс, специализированный контакт между нейронами. Нервный импульс, проходящий по мембране одного нейрона, стимулирует выделение кванта химического вещества (медиатора), который проходит через щель синапса и инициирует возникновение нервного импульса во втором нейроне. [c.60]

Каналы пассивного транспорта ионов, проходящих через возбудимые мембраны, содержат два функциональных компонента воротный механизм и селективный фильтр. Воротный механизм, способный открывать или закрывать канал, может быть активирован электрически путем изменения мембранного потенциала или химически, например в синапсе, связыванием с молекулой нейромедиатора. Селективный фильтр имеет такие размеры и такое строение, которые позволяют пропускать ли- [c.162]

Синапсы —это места коммуникации нервных клеток. Химические и электрические синапсы различаются по механизму передачи информации. [c.237]

Функции химического синапса [c.237]

Любой сигнал, получаемый нервной системой, должен прежде всего превратиться в электрический. Превращение сигнала одного вида в другой называется преобразованием, поэтому все сенсорные клеткн-нреобразователя. В более общем смысле почти каждый нейрон является преобразователем получая в синапсах химические сигналы, он преобразует их в электрические. Хотя одни сенсорные клетки реагируют на свет, другие на температуру, третьи на определенные химические вещества, четвертые на механическую силу или перемещение и т.д., во всех этих клетках преобразование основано на ряде основных принципов, которые уже рассматривались при обсуждении синаптической передачи с помощью нейромедиаторов. В некоторых органах чувств преобразователь составляет часть сенсорного нейрона, проводящего импульсы, а в других это часть сенсорной клетки, специально приспособленной для преобразования сигнала, но не участвующей в осуществлении дальней связи такая клетка передает свои сигналы связанному с нею нейрон) через синапс (рис. 19-44). Но в обоих случаях воздействие внешнего стимула вызывает в клетке-преобразователе электрический сдвиг, называемый рецепторным потенциалом, который аналогичен постсинаптическому потенциалу и тоже в конечном счете служит для регуляции высвобождения нейромедиатора из другой части клетки. [c.337]

В гл. 1 уже говорилось о то.м, что практически все функции нейронов в большей или меньшей степени обусловлены свойствами мембран. В частности, мембранную природу имеют такие явления как распространение нервных импульсов, их электрическая или химическая передача от клетки к клетке, активный транспорт ионов, клеточное узнавание и развитие синапса, взаимодействие с нейромодуляторами, нейрофармакологическими веществами и нейротоксинами. Такой, несколько односторонний взгляд уточняется в настоящей главе рассмотрением цитоплазмы нейронов. Хотя в основном она сходна с цитоплазмой других клеток — в ней обнаружены те же органеллы (а также синаптические везикулы) и ферменты (и, кроме того, участвующие в метаболизме медиаторы), однако нейрональная цитоплазма адаптирована специфическим образом именно к функциям нейронов. [c.303]

Вышеприведенные и некоторые другие наблюдения легли в основу гипотезы селективной стабилизации , как механизма образования функциональных синапсов и нейронной сети [8]. Постулируется, что имеется определенный избыток лабильных контактов и только немногие из них превращаются в стабильные синапсы. Альтернативная гипотеза Сперри (теория программирования) предполагает специфическое химическое сродство между окончаниями аксонов и постсинаптической клеткой, которое генетически запрограммировано и однозначно приводит к стабильному синапсу. [c.330]

Возникает целый ряд вопросов об участвующих здесь механизмах и молекулярных процессах. Какова молекулярная природа постулированного градиента и молекул клеточной поверхности, которые, как предполагается, необходимы для узнавания и специфичности контакта Какого рода молекулярные изменения превращают лабильный синапс в стабильный Какими химическими или физическими процессами они запускаются Нейромышечный синапс служит лучшей экспериментальной моделью для ответа на два последних вопроса. Мы уже отметили несколько примеров взаимодействия нервных и мышечных волокон и кратко обсудили молекулярные механизмы этих процессов (гл. 9). Необходимо также иметь в виду изменения в постсинаптической мембране, которые следуют за денервацией, т. е. прерыванием синаптической активности (гипер-сенситизацией, с. 264). Однако такие эксперименты не дают ответа на наши вопросы, а только свидетельствуют о способности к изменениям (пластичности) синаптических компонентов. Синаптическая пластичность не только интересна для понимания механизмов развития нервной системы, но, как указано выше, также для моделирования высших функций, таких, как обучение и память. Мы рассмотрим их в последующих разделах. [c.332]

Фактор как долго может определяться са.мопроизвольно с помощью молекулярного механизма транскрипции и трансляции ДНК для нас же особый интерес представляют факторы сколько и где . Если сайт (т. е. клеточное окружение развивающейся козетки на пути от нервной пластинки к специализированному органу-мишени) влияет на экспрессию гена, то это предполагает ограничение генетической детерминированности организма. В самом деле, имеются доказательства того, что клетки влияют друг на друга в период развития. Это происходит либо при прямом контакте, молекулярный механизм которого не вполне ясен, либо при выделении химических сигналов, называемых факторами роста нервов. Последние мы будем обсуждать в связи с термином трофизм, а механизм прямого контакта будет показан на примере образования и стабилизации синапсов. Следует отметить, что не только генетическая программа определяет окончательную структуру нейрональной сети, существенно также положение отдельной клетки в пространстве и времени. Именно последнее и помогло сделать следующий вывод геном человека содержит >10 генов, а число синапсов >10 (10 ° нейронов, каждый из которых имеет 10 синапсов, см. выше), так что маловероятно (хотя и нельзя считать совсем невозможным вследствие огромного разнообразия антител, продуцируемых ограниченным числом генов), чтобы специфичность каждого отдельного синапса программировалась определенным участком гена. Мы еще вернемся к этому важному вопросу при рассмотрении синаптогенеза, т. е. процесса образования и стабилизации специфических синапсов. Представляется вполне допустимым, что развитие нервной системы контролируется несколькими факторами генетическим, трофи- [c.319]

Физостигмин сыграл важную роль в истории науки. Он ингибирует фермент холинэстеразу, расщепляющую ацетилхолин (см. разд, 6,2). Благодаря этому последний, как нейромедиатор, долго сохраняется в нервных окончаниях. Это позволило выделить его из них, определить его функцию и вообще развить теорию химической передачи электрического импульса через синапсы нервной системы. [c.531]

Как указывалось ранее, аксон может преодолеть большое расстояние до своей мишени, минуя бесчисленные клетки-мишени, на которые он не реагирует. Имеются два предположения, касающиеся направленного роста, которые, опять же, не исключают друг друга либо аксон ведут микрофиламенты (но неясно, как они прокладывают такой специфичный маршрут), либо, согласно Сперри, он растет против химического градиента, создаваемого мишенью, который и есть тот специфический сигнал, сравнимый, возможно, с сигналом хемотаксиса. В любом случае аксон находит и распознает свою мишень. По селективности данный процесс аналогичен взаимодействию рецептора и лиганда или антигена и антитела однако это взаимодействие непостоянно. На пленках клеточных культур показано, что растущие нейриты находятся в постоянном движении, вырастая и снова втягиваясь, как бы проверяя и зондируя поверхность клетки-мишени перед тем, как образовать постоянный контакт. Специфичность взаимодействия также неабсолютна если клетки-мишени повреждаются, синапсы могут образоваться с клетками других типов. Вот, что обнаруживалось в экспериментах с мозжечком афферентные волокна мозжечка обычно образуют синапсы с дендритами гранулярных клеток при селективном повреждении последних они образуют функциональные синапсы с отростками клеток Пуркинье (см. также гл. 12). Генетически детерминированная химическая специфичность синапсов (жесткость), таким образом, неабсолютно выполняемое свойство оно реализуется достаточно гибко (в этом случае говорят о синаптической пластичности), что предполагает существование механизмов переориентации, возмущающих генетический пробел. При этом существенную роль играет активность или строение синапса. Важная роль сенсорного ввода при создании функциональной нервной системы была продемонстрирована выдающимися экспериментами Хубеля и Визеля на оптической системе кошки. [c.331]

Электрические синапсы довольно модный у беспозвоночных и низших позвоночных (круглоротых и рыб), у высших позвоночных большинство синапсов — химические. Использование в организмах ХС связано с их характерной особенностью — преобразованием электрического сигнала в химический и обратно. В них одинаковые электрические импульсы могут вызывать выделение самых разных веществ-медиаторов например, у кольчатых червей в нервно-мышечных синапсах используется тот же ацетилхолин, что и у позвоночных, а у членистоногих (например, насекомых), которые произошли в ходе эволюции от кольчатых червей используется в таких синапсах совсем другой медиатор — глутамат. С другой стороны, в ХС один и тот же медиатор, действуя на разные клетки-мишени, может открывать совершенно разные каналы. Например, ацетилхолин в одних случаях открывает чисто калиевые или чисто натриевые каналы, в других — [c.170]

Нейроны характеризуются необыкновенно высоким уровнем обмена веществ, значительная часть которого направлена на обеспечение работы натриевого насоса в мембранах и поддержание состояния возбуждения. Химические основы передачи нервного импульса по аксону уже обсуждались в гл. 5, разд. Б, 3. Последовательное раскрытие сначала натриевых и затем калиевых каналов можно считать твердо установленным. Менее ясным остается вопрос, сопряжено ли изменение ионной проницаемости, необходимое для распространения потенциала действия, с какими-либо особыми ферментативными процессами. Нахманзон указывает, что ацетилхолинэстераза присутствует в высокой концентрации на всем протяжении мембраны нейрона, а не только в синапсах [38, 39]. Он предполагает, что увеличение проницаемости к ионам натрия обусловлено кооперативным связыванием нескольких молекул ацетилхолина с мембранными рецепторами, которые либо сами составляют натриевые каналы, либо регулируют степень их открытия. При этом ацетилхолин высвобождается из участков накопления, расположенных на мембране, в результате деполяризации. Собственно, последовательность событий должна быть такова, что изменение электрического поля в мембране индуцирует изменение конформации белков, а это уже приводит к высвобождению ацетилхолина. Под действием аце-тилхолинэстеразы последний быстро распадается, и проницаемость мембраны для ионов натрия возвращается к исходному уровню. В целом приведенное описание отличается от описанной ранее схемы синаптической передачи только в одном отношении в нейронах ацетилхолин накапливается в связанной с белками форме, тогда как в синапсах — в специальных пузырьках. Существует мнение, что работа калиевых каналов регулируется ионами кальция. Чувствительный к изменению электрического поля Са-связывающий белок высвобождает Са +, который в свою очередь активирует каналы для К" , последнее происходит с некоторым запозданием относительно времени открытия натриевых каналов, что обусловлено различием в константах скоростей этих двух процессов [123]. Закрытие калиевых каналов обеспечивается энергией гидролиза АТР. Имеются и другие предположения о механизмах нервной проводимости [124]. Некоторые из них исходят из того, что нервная проводимость целиком обеспечивается работой натриевого насоса. [c.349]

В 1956 г. Э. Сазерленд установил, что сАМР — это соединение, опосредующее действие гормонов адреналина и глюкагона на гликогенфос-форилазу. На протяжении многих лет большинство биохимиков смотрели на сАМР как на некую диковинку, а иа химический механизм регуляции фосфорилазы — как на нечто исключительное. В последнее время, однако, взгляды на этот вопрос резко изменились, поскольку было показано, что сАМР опосредует действие более чем двадцати различных гормонов. Циклический АМР опосредует также, по-видимому, действие нейромедиатор ов, высвобождающихся в синапсах. Даже Е. oli продуцирует сАМР, который действует как положительный эффектор при инициации транскрипции определенных генов (гл. 15, разд. Б, 2). В 1971 г. Сазерленду была присуждеиа Нобелевская премия за успешное раЗ Витие этой области исследований [74, 75]. [c.71]

Расстояние между пресинаптической и посГсинаптической мембранами—синаптическая щель — может достигать 15—20 нм. В мионевральном соединении разрыв еще больше— до 50—100 нм. В то же время существуют синапсы с сильно сближенными и даже сливающимися пресинаптической и постсинаптической мембранами. Соответственно реализуются два типа передачи. При больших щелях передача является химической, при тесном контакте возможно прямое электрическое взаимодействие. Здесь мы рассмотрим химическую передачу. [c.382]

Различные бактериальные штаммы продуцируют серологически различные токсины, но все они построены одинаковым образом [16] и образуются из неактивного предшественника (претоксина — белка с М 145 000) посредством протеолитиче-ского расщепления одной из пептидных связей. Получающиеся субъединичные пептиды с М 50 000 и 100 ООО связаны дисуль-фидной связью, восстановительное расщепление которой приводит к потере токсичности [17]. Токсин ботулизма связывается специфично с ганглиозидами, но не с цереброзидами или другими липидами. Прочность связывания возрастает с увеличением числа остатков сиаловых кислот в ганглиозиде (т. е. от Gmi к Gti). Возможно, что токсин может также реагировать с гликопротеинами. Токсин ботулизма in vitro селективно связывается с синаптосомами, а in vivo он блокирует химические синапсы посредством ингибирования пресинаптического высвобождения молекулы медиатора. [c.52]

Выяснив электрические свойства клетки в состоянии покоя, рассмотрим процессы, связанные с возбуждением мембраны. Состояние возбуждения можно определить как временное отклонение мембранного потенциала от потенциала покоя, вызванное внешним стимулом. Этот электрический или химический стимул возбуждает мембрану, изменяя ее ионную проводимость, т. е. сопротивление в контуре снижается (рис. 5.4). Возбуждение распространяется от стимулированного участка к близлежащим областям мембраны, в которых наблюдается изменение проводимости, а следовательно, и потенциала. Такое распространение (генерация) возбуждения называется импульсом. Различаются два типа импульсов потенциал действия, когда сигнал распространяется неизмененным от участка возбуждения к нервному окончанию, и локальный потенциал,. быстро уменьшающийся по мере удаления от участка возбуждения. Локальные потенциалы обнаружены в синапсах воз-буждающие постсинаптические потенциалы (е. р. з. р.) и ингибиторные постсинаптические потенциалы ( . р.з.р.)) и в сенсорных нервных окончаниях рецепторные или генераторные потенциалы). Локальные потенциалы могут суммироваться, т. е. они могут увеличиваться при последующих возбуждениях, тогда как потенциалы действия не обладают такой способностью-и возникают по принципу все или ничего . [c.115]

Кроме описанного действия GTX, ВТХ, вератридина, а также АТХ II на возбудимую мембрану, эти токсины стимулируют передачу химическими синапсами, что не является неожиданным, так как электрофизиологическими методами было показано, что секреция нейромедиатора ускоряется из-за деполяризации благодаря увеличению кальциевой проводимости пресинаптической мембраны. [c.150]

Электрические синапсы сравнительно редки, и их роль в центральной нервной системе высших организмов пока неясна. Фершпан и Поттер открыли их в брюшном нерве краба, а позднее их обнаружили в многочисленных организмах моллюсках,, членистоногих и млекопитающих. В противоположность химическому синапсу, где прохождение импульса несколько задерживается из-за высвобождения и диффузии медиатора, сигнал через электрический синапс передается быстро. Физиологическая важность таких синапсов может, следовательно, быть связана с необходимостью быстрого сопряжения специфических клеток. [c.189]

На рис. 8.2 представлена схема химического синапса. Он состоит из нервного окончания на пресинаптической стороне и специализированной области на поверхности принимающей сигнал клетки на постсинаптической стороне. Пре- и постсинаптические мембраны находятся на расстоянии 20—40 нм. Синаптическая щель, видимо, заполнена олигосахаридсодержащей соединитель--ной тканью — базальной мембраной, представляющей собой поддерживающую структуру для обеих объединенных клеток. [c.189]

Причиной высвобождения ацетилхолина является деполяризация нервного окончания в результате достигающего его потенциала действия. Однако в отсутствие ионов кальция во внеклеточном пространстве высвобождения медиатора не происходит. Мы уже упоминали, что ионы кальция влияют и на пороговую величину потенциала действия. Сейчас кажется очевидным, что они играют ключевую роль в химической синаптической передаче. Деполяризация нервного окончания увеличивает проницаемость мембраны для ионов кальция и, следовательно, их внутриклеточную концентрацию. Однако кальций, попадающий в нервное окончание, должен выделиться снова, если стимуляция Синапса временно прекращается. Имеются многочисленные доказательства того, что внутриклеточная концентрация кальция регулируется митохондриями и такими белками, как кальмодулин и кальциневрин (гл. 7). Митохондрии располагают очень эффективным кальциевым насосом, а ингибиторы митохондриальной функции вызывают, кроме того, количественное увеличение миниатюрного потенциала концевой пластинки, что также свидетельствует об ингибировании поглощения кальция митохондриями. Неясно, куда именно кальций переносится митохондриями с тем, чтобы они сами не перенасытились этими ионами. Еще меньше известно о молекулярном механизме кальциевой стимуляции высвобождения медиатора. Высказаны соображения о вкладе актомиозиниодобного комплекса, но экспериментальных доказательств этого еще нет. Зависимость кальциевого эффекта от его концентрации показывает, что несколько ионов (возможно, четыре) кооперативно активируют высвобождение кванта медиатора. Ионы Mg + конкурируют с [c.200]

Для каждой стадии химической синаптической передачи существуют селективные ингибиторы (табл. 8.2 и рис. 8.6). С их помощью можно выделить in vivo каждую отдельную стадию синаптической передачи, так что синапс действительно был буквально анатомирован с помощью фармакологических препаратов. [c.208]

Намного труднее исследовать биохимию синаптогенеза, так как еще не удалось продемонстрировать функциональный синаптогенез между клонированными клеточными линиями нейронов. Для этого процесса необходимо наличие нескольких гомогенных клеточных популяций из первичных культур и, таким образом, клеток, которые были получены из различных органов, например ганглия или ретины. Определенный прогресс был достигнут после открытия, что гибридные клетки, полученные при слиянии нейробластомы с клетками глиомы, способны к образованию химических синапсов [7]. Этот результат указывает на возможные хелперные функции глиальных клеток при функционировании нервов. [c.329]

В длительном споре сторонников и противников теории химического механизма передачи нервного возбуждения в синапсах большое значение имел вопрос о скоростях ферментативного расщепления медиатора, которые должны быть адекватны скорости передачи нервного импульса. Окончательно этот вопрос был решен на основании убедительных аргументов Нахманзона [1], который, исходя из многих данных, показал, что выделяемое при одиночном нервном импульсе количество ацетилхолина (1—2 мкг) может быть прогн-дролизовано при помощи фермента — холинэстеразы — за 0,1— [c.138]

Рис. 18-3. Схема типичного синапса. Элеггричесжий сигнал, приходящий в окончание аксона клетки А, приводит к высвобождению в синаптическую щель химическое го посредника (иейромеднатораХ который вызывает электрическое изменение в мембране деидрита клетки В. Широкая стрелка указывает направление передачи сигнала, Аксон одного нейрона, такого как изображенный на рис. 18-2, образует иногда тысячи выходных синаптических соединений с другими клетками. И наоборот, нейрон может принимать сигналы через тысячи входных синаптических соединений, находящихся на его дендритах и теле.

Справочник химика 21

Химия и химическая технология