Фактор роста фибробластов

Фактор роста фибробластов Колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов а,-Антитрипсин [c.137]

Фактор роста фибробластов (ФРФ, РСР) У кислого ФРФ 140 аминокислот, у Стимулирует деление клеток многих типов, включая [c.419]

Фактор роста фибробластов (ФРФ) Фактор роста из тромбоцитов [c.159]

При анализе динамики пептидных факторов роста в процессе старения обнаруживаются неоднозначные изменения. Так, синтез основного фактора роста фибробластов, необходимого для репарации нейронов и их отростков, с возрастом значительно снижается, тогда как уровень тромбо-цитарного фактора роста, наоборот, возрастает. Старение сопровождается также повышением уровня фактора некроза опухолей. Такая дезорганизация выработки пептидных факторов роста может приводить ко многим негативным последствиям. В качестве одного из примеров можно привести [c.162]

ФРФ фактор роста фибробластов [c.242]

Эпидермальный фактор роста Фибробласты, гепатоциты Да, есть специфика ГП 150 кД <5 мин [c.39]

Фактор роста эпидермиса (ФРЭ) Фактор роста фибробластов (ФРФ) Фактор роста эндотелия Фактор роста из глаза [c.28]

Пролиферация клеток. Инсулин стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и может участвовать в пролиферации клеток in vivo. Гормон потенцирует действие ряда ростовых факторов фактор роста фибробластов, фактор роста тромбоцитов, фактор рос- [c.391]

Некоторые наследственные аномалии у человека, гакие как синдром Вернера, приводят к преждевременному старению. Фибробласты, взятые от больных, обычно умирающих раньше 50 лет, в культуре перестают делиться после необычно малого числа митотических циклов. Интересно то, что эти фибробласты нечувствительны к PDOF и фактору роста фибробластов, но могут энергично делиться под действием других факторов роста. [c.424]

Другие факторы способны вызвать все три компонента реакции эндотелиальных клеток. Таковы, например, кислый фактор роста фибробластов (кислый ФРФ) и основной фактор роста фибробластов (основной ФРФ). Эти два белка, которые были независимо выделены и очищены из нескольких различных источников и поэтому известны и под разными другими названиями, сходны по аминокислотным последовательностям (55% гомологии). Помимо сильно выраженного действия их на эндотелиальные клетки они стимулируют пролиферацию фибробластов и клеток ряда других типов, а также служат важными регуляторами раннего эмбрионального развития (разд. 16.2.3). Какие клетки их выделяют, не вполне ясно. Клетки многих типов, включая макрофаги, тучные клетки и жировые клетки, могут выделять и другие вещества, действующие как ангиогенные факторы в период заживления, роста ткани или воспаления. Ангиогенез, так же как и иные процессы клеточной пролиферации, регулируется не каким-то одиночным сигналом, а сложным (и, возможно, избыточным) комплексом сигналов. [c.167]

Миобласты, размножавшиеся в культуре целых два года, все еще сохраняют снособность к дифференцировке, и при надлежащем изменении культуральных условий они будут сливаться, образуя мышечные клетки. Но-видимому, ключевым комионегп ом среды, поддерживающим пролиферацию и препятствующим дифферегщировке, служит фактор роста фибробластов (ФРФ) если его удалить, клетки быстро [c.190]

В стадии хронического воспаления те же провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, TNF-a) стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена как непосредственно, так и через индукцию каскада других цитокинов тромбоцитарного фактора роста фибробластов (ЮСР), трансформирующего ростового фактора (TGF- ), фактора роста фибробластов (FGF), которые в совокупности еще усиливают ангиогенез. Сочетаный эффект перечисленных медленно действующих цитокинов и ростовых факторов при длительной, не контролируемой активации макрофагов в очаге хронического иммунного воспаления ведет к замещению тканей органов (в том числе легких) фиброзной тканью. Фиброз, как правило, сопутствует хроническому иммунному воспалению, которое приходит на смену неэффективному острому воспалению, и не приводит к элиминации причинного антигена. При хроническом течении воспаления с персистенцией сдвигов сывороточных белков, описанных выше в связи с ранним воспалительным ответом, повышенный уровень сывороточного амилоида А может вести к его отложению в интерстициальной ткани в форме фибрилл. Развивается амилоидоз, нарушающий жизненно важные функции [10, 11]. [c.200]

Тем не менее и во взрослом организме сохраняются немногочисленные миобласты. Это маленькие, уплощеппые и неактивные клетки, находящиеся в тесном контакте со зрелыми мышечными волокнами и окруженные своей базальной мембраной. В случае новреждения мышцы или при ее обработке фактором роста фибробластов в этих так [c.192]

Ж. Влияние на размножение клеток. Инсулин стимулирует пролиферацию ряда клеток в культуре. Возможно, он участвует и в регуляции роста in vivo. При изучении регуляции роста чаще всего используются культуры фибробластов. В таких клетках инсулин усиливает способность фактора роста фибробластов (ФРФ), тромбоцитарного фактора роста (ТФР), фактора роста эпидермиса (ФРЭ), стимули- [c.257]

Другой пример фактор роста фибробластов (полипептид из 140 аминокислотных остатков) активирует фосфолипазу Ср, в результате чего резко возрастает концентрация ино-зитола-1,4,5-трифосфата (вторичный мессенджер) в цитозоле. Это сопровождается ионотропным ответом миокарда. Таким образом, действие ростового фактора сводится к временному повышению активности ряда гидролаз и изменению заряда и потенциала плазматической мембраны из-за гидролиза фосфолипидов (Tappia et al., 1999). [c.127]

ЛПОНП — липопротеины очень низкой плот- ФРФ — фактор роста фибробластов [c.385]

Вторая система — тканевая. Например, Т-лимфоциты в культуре ткани при действии антител или митогенов секретируют АКТГ, соматотропин, пролактин. Жировая ткань секретирует женский половой гормон сердечные мышцы и стенки крупных артерий — пептидный гормон, снижающий содержание К а+ в клетках, поддерживающий в норме артериальное давление слюнные железы — эпидермальный фактор роста печень — ин-сулиноподобные соматомедины, стимулирующие обмен в мышцах, хряще и жировой ткани клетки мозга — фактор роста фибробластов. [c.62]

ФРСТ —фактор роста, синтезируемый тромбоцитами ФРФ — фактор роста фибробластов ФРЭ — фактор роста эпидермиса ФСБ — фосфатно-солевой буфер ФЭУ — фотоэлектронный умножитель ХМ —хориоаллантоисная мембрана ЦПЭ — цитопатогенный эффект ЭДТА — этилендиаминтетраацетат [c.9]

Ведение клеточных линий требует постоянного увеличения числа клеток. Поэтому неудивительно, что продолжавшийся много лет выбор условий культивирования был направлен на обеспечение максимальной скорости клеточной пролиферации. Эти условия, как правило, оказывались неблагоприятными для дифференцировки клеток, при которой их рост существенно ограничивается или полностью подавляется. К условиям, способствующим размножению, относятся низкая плотность клеток, низкая концентрация Са + [13] (100—600 мкМ) и присутствие ростовых факторов, таких как фактор роста эпидермиса (ФРЭ), фактор роста фибробластов (ФРФ) и фактор роста, синтезируемый тромбоцитами (ФРСТ). Высокая плотность клеток (выше 10 клеток/см2), высокие концентрации Са2+ (300—1500 мкМ) и присутствие индукторов дифференцировки (гормоны, например гидрокортизон [14], фактор созревания глии [15], фактор роста нервов [16], ретиноиды [17] и полярные растворители, такие как диметилсульфоксид [18]) способствуют прекращению клеточного деления и индуцируют дифференцировку клеток. [c.12]

Эти протеазы представляют интерес для медицины, так как триптаза может вызывать гиперреактивность бронхов, а химаза стимулирует секрецию бронхиальной слизи и то, и другое -характерные признаки астмы (см. рис. 23.20). Обе протеазы способны также расщеплять вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), медиатор расслабления бронхов. Кроме того, триптаза является мощным фактором роста фибробластов и может служить молекулярным звеном, связывающим активацию тучных клеток с фиброзом. [c.427]

Макрофаги продуцируют и секретируют факторы роста для аутокринной регуляции и для регуляции других клеток (фактор роста фибробластов). Среди монокинов обнаруживаются хемокины для разных клеток. Продукты макрофагов обеспечивают адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов и последующую трансэндотелиальную миграцию (TNF-a, IL-8 и др. хемокины). Макрофаги входят в число клеток, продуцирующих GM- SF в ответ на воспа- [c.168]

Множество RPTKs модулируют рост аксона и регулируют установление контакта с мишенью. У позвоночных это рецепторы фактора роста фибробластов (FGF) и семейство Тгк рецепторов нейротрофинов. При этом нейротрофиновые рецепторы вовлечены в регуляцию ветвления аксонов. [c.137]

Смотреть страницы где упоминается термин Фактор роста фибробластов: [c.347] [c.492] [c.75] [c.56] [c.385] [c.85] [c.39] [c.122] [c.293] [c.295] [c.298] [c.36] [c.166] [c.170] [c.268] [c.168] [c.432] [c.72] [c.76] [c.98] [c.141] [c.145] [c.347]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология