Фибробласты также Фактор роста фибробластов

Цитоскелет нейрона состоит главным образом из нейрофиламентов, микротрубочек и актина. Он поддерживает характерную форму нейрона и обеспечивает транспорт материалов к телу клетки, где синтезируются белки и липиды, используемые в других местах, и в обратном направлении. Аксонный транспорт складывается из быстрого антероградного и ретроградного транспорта, осуществляемого пузырьками, которые движутся со скоростью более 400 мм в сутки, и медленного антероградного транспорта-переноса белков цитоскелета и цитозоля со скоростью несколько миллиметров в сутки. В растущем нейроне цитоскелет необходим для продвижения конуса роста, который тянет за собой удлиняющийся аксон или дендрит. По механизму своего передвижения коиус роста сходен с фибробластом и, видимо, выбирает свой путь в результате контактных взаимодействий с субстратом, а также под хемотаксическим влиянием молекул, растворенных во внеклеточной жидкости, таких как фактор роста нервов. [c.138]

При анализе динамики пептидных факторов роста в процессе старения обнаруживаются неоднозначные изменения. Так, синтез основного фактора роста фибробластов, необходимого для репарации нейронов и их отростков, с возрастом значительно снижается, тогда как уровень тромбо-цитарного фактора роста, наоборот, возрастает. Старение сопровождается также повышением уровня фактора некроза опухолей. Такая дезорганизация выработки пептидных факторов роста может приводить ко многим негативным последствиям. В качестве одного из примеров можно привести [c.162]

Тромбоциты выделяют разные медиаторы. В плотных гранулах содержатся серотонин и гистамин, а также катехоламины, а в а-гранулах —лизосомные ферменты в тромбоцитах обнаружены катионные субстанции, вещества, индуцирующие рост фибробластов, простагландины (тромбоксаны) и др. К активации тромбоцитов приводят разнообразные факторы, такие, как фактор активации тромбоцитов (PAF-фактор), выделяемый при аллергических реакциях базофилами и тучными клетками, тромбин, коллаген, антитела, АДФ, трипсин. Цитолиз тромбоцитов возникает под воздействием иммунных комплексов и комплемента, а также токсинов многих бактерий. Медиации тромбоцитов предшествует их адгезия само же выделение медиаторов сопровождается агрегацией и распадом клеток, что обеспечивает прямые контакты с плазменными системами и активацию этих систем. [c.234]

Другие факторы способны вызвать все три компонента реакции эндотелиальных клеток. Таковы, например, кислый фактор роста фибробластов (кислый ФРФ) и основной фактор роста фибробластов (основной ФРФ). Эти два белка, которые были независимо выделены и очищены из нескольких различных источников и поэтому известны и под разными другими названиями, сходны по аминокислотным последовательностям (55% гомологии). Помимо сильно выраженного действия их на эндотелиальные клетки они стимулируют пролиферацию фибробластов и клеток ряда других типов, а также служат важными регуляторами раннего эмбрионального развития (разд. 16.2.3). Какие клетки их выделяют, не вполне ясно. Клетки многих типов, включая макрофаги, тучные клетки и жировые клетки, могут выделять и другие вещества, действующие как ангиогенные факторы в период заживления, роста ткани или воспаления. Ангиогенез, так же как и иные процессы клеточной пролиферации, регулируется не каким-то одиночным сигналом, а сложным (и, возможно, избыточным) комплексом сигналов. [c.167]

Эти протеазы представляют интерес для медицины, так как триптаза может вызывать гиперреактивность бронхов, а химаза стимулирует секрецию бронхиальной слизи и то, и другое -характерные признаки астмы (см. рис. 23.20). Обе протеазы способны также расщеплять вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), медиатор расслабления бронхов. Кроме того, триптаза является мощным фактором роста фибробластов и может служить молекулярным звеном, связывающим активацию тучных клеток с фиброзом. [c.427]

Преходящая потребность в различных факторах роста лежит в основе концепщ1и о существовании двух классов таких факторов. Один из них, к которому относятся ТФР, ФРФ, ПГр2 и форболовые эфиры, вызьгоает, по-видимому, какие-то биохимические изменения в ранней О-фазе, которые, возникнув, устраняют дальнейшую потребность клетки в этих факторах и делают ее способной к репликации. Факторы роста второго класса (к ним относится инсулин) способствуют продвижению клетки к 8-фазе и через нее и должны присутствовать постоянно. Данная модель описывает процессы, происходящие в фибробластах ЗТЗ, и ее универсальность не доказана. Не известно также, связан ли эффект инсулина с его [c.258]

В отличие от адсорбционного пиноцитоза жидкофазный пино-цитоз в большинстве клеток протекает непрерывно в течение 2 ч — 4 сут даже в отсутствие белков в среде. В момент инициации митоза пиноцитоз прекращается. Жидкофазный пиноцитоз в макрофагах индуцируется Кон А, форболмиристатацетатом, в эпителии мочевого пузыря — антидиуретическим гормоном, в-фибробластах и миоцитах гладких мышц — фактором роста тромбоцитов, эпидермальным фактором роста. Факторы, снижающие адсорбционный захват веществ, также способны подавлять и жидкофазный пиноцитоз. [c.14]

Фибробласты, например, путем взаимных клеточных контактов и контактов с коллагеном, а также секреции факторов роста и ингибиторов (кейлонов) осуществляют ауторегуляцию роста собственной популяции. Они контролируют также состав и структуру основных компонентов межклеточного матрикса (коллагена, эластина, протеогликанов и структурных гликопротеинов), так как в их функцию входит не только продукция этих веществ, но и катаболизм их путем прямого фагоцитоза фибрилл или секреции коллагеназы, нейтральной протеиназы, ка-тепсинов, гиалуронидаз. Кроме того, фибробласты секретируют факторы, регулирующие продукцию гранулоцитов и макрофагов, а также численность, миграцию и функции макрофагов, дифференцировку лимфоцитов. Медиаторы фибробластов по аналогии с лимфокинами и монокинами можно обозначить как фиброкины. [c.165]

После механического повреждения ткани на поверхности раны происходит агрегация тромбоцитов и образование фибринового сгустка между краями раны. При этом из тромбоцитов освобождается ТФР-(3 (рис. 18.19). Поврежденный меж-тшеточный матрикс также выделяет ТФР-(3. Далее концентрация ТФР-(3 нарастает за счет его секреции клетками в результате аутокринной и паракринной стимуляции. Затем следует воспалительная реакция, выделение жидкого экссудата, содержащего белки. В первые 24 часа наблюдается повышенная митотическая активность эпителиальных клеток по краям раны и их миграция. ТФР-(3 действует как хемоаттрактант в область повреждения мигрирует ряд клеток, в том числе моноциты и фибробласты. ТФР-(3 индуцирует синтез и секрецию компонентов матрикса фибробластами, а также и клетками самой поврежденной ткани. По мере образования матрикса ТФР-(3 активирует рецепторы тромбоцитарного фактора роста на клетках ткани, и этот цитокин индуцирует клеточную пролиферацию. Пролиферация эпителия продолжается, пока не закроется рана. Происходит также пролиферация фибробластов по краям раны (в течение примерно 3-х дней). [c.450]

Имеются существенные различия по целому ряду характеристик, в том числе и по скорости роста, между клеточными штаммами эмбрионального и постнатального происхождения, а также между индивидуальными штаммами. По мере увеличения числа пассажей, после некоторого периода, начинается снижение пролиферативного потенциала клеток, что проявляется в увеличении времени, необходимого для достижения прироста, обеспечивающего пересев 1 2. При дальнейшем увеличении числа пересевов прирост вовсе прекращается, и в конце концов штамм дегенерирует. Следует подчеркнуть, что, вопр и распространенному мнению, не существует какого-то определенного числа пассажей, ограничивающего продолжительность жизни штамма фибробластов в культуре. Это число сильно варьирует в зависимости от качества и состава питательных сред, от посуды, частоты пересевов. Важнейшим фактором, как уже указывалось, является межштаммовая изменчивость пролиферативного потенциала, являющаяся генетической характеристикой. Однако существует общее правило, которое можно считать твердо установленным, — фибробласты, полученные от эмбрионов, способны претерпеть большее количество пассажей, чем фибробласты, полученные от взрослых индивидуумов. Однако при исследовании большого количества штаммов можно обнаружить эмбриональные штаммы с низким пролиферативным потенциалом и постнатальные — с высоким. [c.254]

Смотреть страницы где упоминается термин Фибробласты также Фактор роста фибробластов: [c.357] [c.418] [c.75] [c.295] [c.36] [c.49] [c.432] [c.141] [c.167] [c.417] [c.24] [c.332] [c.31] [c.36] [c.170] [c.269] [c.273] [c.76] [c.417] [c.216] [c.332] [c.15]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология