Ренин почечный

Регуляция водно-солевого обмена. Строение, механизм действия вазопрессина и альдостерона. Ренин-ангиотензиновая система. Биохимические механизмы развития почечной гипертензии. [c.429]

Регуляция реабсорбции натрия и воды в почке представлена на рис. 18.2. При недостаточном поступлении крови к почечным клубочкам, сопровождающемся небольшим растяжением стенок артериол (снижение давления), происходит возбуждение заложенных в стенках артериол клеток юкстагло-мерулярного аппарата (ЮГА). Они начинают усиленно секретировать протеолитический фермент ренин, катализирующий начальный этап образования ангиотензина. Субстратом ферментативного действия ренина является ангиотензиноген (гликопротеин), относящийся к а,-глобулинам и содержащийся в плазме крови и лимфе. [c.612]

Раств-сть р. СНС1з, ац. Приведенная здесь форма находится в равновесии с 11,18-полуацеталем. Крист. -ьШ О из смеси ацетон-Н О. Главный минералокортикоид. Образуется в корковом слое надпочечников под контролем системы ренин-ангиотензин. Стимулирует транспорт Na через почечные канальцы. [c.167]

Образование альдостерона, относящегося к группе минералокорти-коидов, регулируется системой ренин — ангиотензин. Эта гормональная система активируется при нарушении ионного баланса, выявляемого рецепторами ионов натрия в почках. Альдостерон усиливает обратное всасывание ионов натрия в почечных канальцах и таким образом регулирует водный и солевой обмен. Секреция альдостерона у взрослого человека при нормальном содержании натрия в пище составляет около [c.586]

При лечении симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза, помимо не рассматриваемых в этой главе Р-адреноблокаторов (снижают содержание ренина в плазме крови), препаратами выбора считают ингибиторы АПФ (блокируют гипертензивные реакции, связанные с повышением содержания ренина в плазме крови), а также блокаторы медленных кальциевых каналов (улучшают почечный кровоток). [c.146]

Патогенез почечной гипертонии связан с поступлением в кровь ренина, образующегося в юкстагломерулярном аппарате почек. [c.184]

Показания и режим дозирования. Ингибиторы АПФ назначают при артериальной гипертензии с высоким содержанием ренина (почечная и вазоренальная артериальная гипертензия) отмечено выраженное гипотензивное действие этих препаратов и у больных с нормальным содержанием ренина плазмы крови, так как при этом оно в основном связано с повышением содержания брадикинина в крови. Особенно показано применение ингибиторов АПФ при лечении артериальной гипертензии, резистентной к традиционным антигипертензив-ным средствам, или при их непереносимости, однако их используют и при лечении начальных стадий гипертонической болезни. Каптоприл сублингвально можно применять для купирования гипертонического криза. При лечении артериальной гипертензии ингибиторами АПФ пос-v e первоначального снижения АД возможна его стабилизация на повышенных значениях. [c.129]

При стетюзе почечных артерий, сопровождающемся снижением перфузионного давления, может возникнуть гиперплазия и гиперфункция юкстагло-мерулярных клеток, что ведет к повышению выработки ренина и ангиотензина II. В конечном итоге при этом развивается вторичный альдостеронизм, который отличается от первичной формы лишь повышенным уровнем ренина и ангиотензина II. [c.219]

Спедует отметить, что для некоторых ферментов разделениэ по уровням спе-цифJriЧнo ти лишено сг чсла из-за того, что они строго специфичны лишь к одно му и."и Очень небольшому числу субстратов. Так, почечный ренин гидролизует белок - ангиотензиноген. отщепляя концевой декапептид [923] [c.166]

Ренин, вьщеляемый юкстагломеруляр-ным (околоклубочковым) аппаратом почек, катализирует образование ангиотензина, стимулирующего высвобождение альдостерона, который повыщает поглощение Ма почками и ведет к выделению АДГ, усиливающего реабсорбцию воды в почечных канальцах. АКТГ не влияет на секрецию альдостерона [c.345]

Ренин вырабатывается в почках при снижении кровяного давления. Уменьшение давления крови отрицательно сказывается на почечной фильтрации, так как этот процесс, как уже отмечалось, протекает при наличии в капиллярах сосудистого клубочка нефрона повышенного давления крови (ультрафильтрация прекращается при снижении систолического давления крови ниже 70 мм рт. ст.). По механизму действия ренин является протеолитическим ферментом, превращающим один из белков плазмы крови в биологически активное вещество - ангиотен-зин. Образовавшийся ангиотензин стимулирует продукцию корой надпочечников альдостерона, что приводит к увеличению реабсорбции [c.118]

А. Система ренин—ангиотензин. Эта система участвует в регуляции кровяного давления и электролитного обмена. Основным гормоном при этом является ангиотензин П- - октапептид, образующийся из ангиотензнногена (рис. 48.6). Ангиотензи-ноген — это а,-глобулин, синтезируемый печенью он служит субстратом для ренина — фермента, продуцируемого юкстагломерулярными клетками почечных афферентных артериол. Локализация этих клеток делает их особенно чувствительными к изменениям кровяного давления многие физиологические регуляторы высвобождения ренина (табл. 48.3) дей- [c.212]

Ренин — фермент, продуцируемый юкстагломеру-лярными клетками почечных афферентных артери-ол (рис. 11.22, 1). Локализация этих клеток делает их особенно чувствительными к изменению артериального давления. Снижение артериального давления, потеря жидкости или крови, > еньшение концентрации Na l стимулируют высвобождение ренина. Ангиотензиноген — аз-глобулин, образующийся в печени. Он служит субстратом для ренина. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ан-гиотензиногена и отщепляет N-концевой декапептид (ангиотензин I). [c.292]

Значительно меньше сведений имеется в отношении белковых ингибиторов аспартатных и металлсодержащих протеаз. Пепсин и карбоксипептидазы подавляются ингибитором из гельмин- ов (Хзсаг з) [2820,2821]. Известен ренинсвязы-вающий 09Л0К (М 56 кДа) - эндогенный инги Зитор почечного ренина [28221. [c.258]

Ренин расщепляет в молекуле ангиотензина связь между двумя остатками лейцина, освобождая декапептид ангиотензин-1. Затем ангиотензин-пре-вращаюший фермент (АПФ) отщепляет еще два аминокислотных остатка, превращая его в активный ангиотензин-П. Пептиды группы ангиотензина участвуют в регуляции не только уровня артериального давления и сопряженных процессов почечной фильтрации и водно-солевого обмена, но также и в репродуктивной функции, многих процессах генерализованного характера (стресс, алкогольная мотивация, агрессивное поведение). Ангиотензин участвует в синтезе или выбросе в кровь ряда других физиологически активных соединений - гормонов, низкомолекулярных медиаторов (катехоламины, серотонин), чем в значительной мере объясняется широкий спектр физиологических функций этих субстанций. Исследования последнего времени уделяют внимание молекулярным аспектам рецепторов ангиотензина II. Физиологические эффекты ангиотензина II (АНГ-П) осуществляются при участии рецепторов АТ1 и АТ2. Их тканевая локализация (в регионах мозга и периферических тканях) определяют особенности физиологических реакций А-П и его функциональное взаимодействие с другими пептидами. Распределение АТ1 и АТ2 типов рецепторов АНГ-П в отделах мозга человека оказывается отличным от такового для других млекопитающих. [c.328]

Миноксидил и диазоксид вызывают открытие калиевых каналов мембран ГМК артериол, что стабилизирует мембранный потенциал. На тонус венозных сосудов препараты практически не влияют. При лечении миноксидилом и диазоксидом, как и при назначении других артериальных вазодилататоров, происходит рефлекторное увеличение ЧСС, усиление сократимости миокарда, возрастание ударного и минутного объёма сердца. Рефлекторно происходит активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон, что обусловливает задержку жидкости и N3" в организме. Кроме того, миноксидил оказывает и прямое антидиуретическое действие, увеличивая реабсорбцию Na "в почечных канальцах, поэтому его следует принимать в сочетании с Р-адреноблокаторами и петлевыми диуретиками. [c.125]

Ренин представляет собой протеолитический фермент, синтезирующийся в юкстагломерулярных клетках, окружающих приносящую артериолу почечного клубочка. Юкстагломерулярные клетки являются рецепторами растяжения стенки артериолы снижение кровяного давления в приносящих артериолах служит сигналом секреции ренина в кровь. [c.393]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология