Аэр Уа Ангиотензин образование

Почки обладают эндокринной функцией и выделяют в кровь протеолитический фермент ренин, который превращает один из белков плазмы крови (ангиотензиноген) в декапептид ангиотензин I (рис. 4). От последнего затем ферментативно удаляется С-концевой дипептид, что приводит к образованию более активного ангиотензина II. [c.40]

Ангиотензин П — октапептид, сильно повышающий кровяное давление. Действие специфической протеиназы, ренина, в почке приводит к образованию из гликопротеина крови декапептида ангиотензина I схема (8) . Обработка гликопротеина трипсином [c.555]

Ренин разрывает в молекуле ангиотензиногена пептидную связь, образованную двумя остатками лейцина, в результате чего освобождается декапептид ангиотензин I, биологическая активность которого незначительна в среде, близкой к нейтральной. [c.613]

Почки имеют также важное значение как инкреторный (внутрисекреторный) орган. Как отмечалось, в клетках ЮГА, расположенного в области сосудистого полюса клубочка, образуется ренин. Известно, что ренин через ангиотензин влияет на кровяное давление во всем организме. Ряд исследователей считают, что повышенное образование ренина является одной из главных причин развития определенных форм гипертонической болезни. [c.613]

Рис. 48.6. Образование и метаболизм ангиотензинов. Участки расщепления показаны маленькими стрелками

Ренин, воздействуя на свой субстрат— ангиотензиноген, превращает его в декапептид ангиотензин I. Глюкокортикоиды и эстрогены активируют синтез ангиотензиногена в печени. Вызываемая этими гормонами гипертензия может быть частично обусловлена повышением уровня ангиотензиногена в плазме крови. Поскольку концентрация этого белка в плазме близка к его воздействия с ренином, небольшие изменения этой концентрации могут сильно сказаться на образовании ангиотензина II. [c.213]

Стимул для синтеза и секреции — образование ангиотензина II. [c.295]

Как отмечалось выше, торможение превращения ангиотензина I в ангиотензин II сопровождается повышением концентрации ренина в плазме крови. Кроме того, образование ангиотензина II при применении ингибиторов АПФ всё-таки может происходить под влиянием других ферментов. К тому же при применении ингибиторов АПФ происходит накопление в крови брадикинина, что, помимо благоприятных для пациента эффектов, может способствовать развитию и побочных эффектов (например, появлению сухого кашля, ангионевротического отёка). [c.128]

Рис 4 Схема образования ангиотензинов и внутриклеточного вторичного сигнала (ц-АМФ) Указаны места возможного действия. штигипсртензивных лекарственных веществ Обозначения [c.40]

Образование альдостерона, относящегося к группе минералокорти-коидов, регулируется системой ренин — ангиотензин. Эта гормональная система активируется при нарушении ионного баланса, выявляемого рецепторами ионов натрия в почках. Альдостерон усиливает обратное всасывание ионов натрия в почечных канальцах и таким образом регулирует водный и солевой обмен. Секреция альдостерона у взрослого человека при нормальном содержании натрия в пище составляет около [c.586]

Ангиотензин II сильно повьциает артериальное давление, стимулирует образование альдостерона в коре надпочечников и сильно влияет на гладкие мышцы матки и желудочно-кигиечного тракта, причем это влияние не имеет физиологического значения. Инактивация гормона происходит в крови под действием фермента ангиотензиназы. [c.278]

Еще сравнительно недавно протеиназы традиционно связывали только с процессами переваривания. В настоящее время появляется все больше данных о более широкой биологической роли протеолитических ферментов органов и тканей в регуляции ряда вне- и внутриклеточных процессов. Некоторые протеиназы выполняют защитную функцию (свертывание крови, система комплемента, лизис клеток), другие генерируют гормоны, токсины, вазоактивные агенты (ангиотензин, кинины). Ряд протеиназ регулирует образование пищеварительных ферментов, взаимодействие между клетками и клеточными поверхностями, процессы фертилизации (хитин-синтетаза) и дифференциации. Регуляция в большинстве случаев предусматривает превращение неактивного предшественника в активный белок путем отщепления ограниченного числа пептидов. Этот процесс, впервые описанный К. Линдерстрем-Лангом еще в 50-е годы, в последнее время называют ограниченным протеолизом. Значение его очень важно для понимания сущности биологического синтеза в клетках неактивных пре-и пробелков. Кроме того, этот процесс нашел широкое практическое применение в лабораториях и промышленности. В регуляции действия протеолитических ферментов участвуют также ингибиторы протеиназ белковой природы, открытые не только в поджелудочной железе, но и в плазме крови, курином яйце и т.д. [c.423]

Регуляция реабсорбции натрия и воды в почке представлена на рис. 18.2. При недостаточном поступлении крови к почечным клубочкам, сопровождающемся небольшим растяжением стенок артериол (снижение давления), происходит возбуждение заложенных в стенках артериол клеток юкстагло-мерулярного аппарата (ЮГА). Они начинают усиленно секретировать протеолитический фермент ренин, катализирующий начальный этап образования ангиотензина. Субстратом ферментативного действия ренина является ангиотензиноген (гликопротеин), относящийся к а,-глобулинам и содержащийся в плазме крови и лимфе. [c.612]

Мехвнизм действия ренина, представляющего собой термостабильную пептидазу, связан с расщеплением сывороточного а -гло-булина, или ангиотензииогена, с образованием декапептида ангио< тензина I последний при участии ангиотензин-конвертирующего фермента отщепляет С-концевой дипептид и превращается в ангиотензин 11, обладающий ярковыраженным прессорным действием [c.272]

Следуюпщй этап начался с того момента, когда, наконец, удалось выделить АТК в чистом виде и охарактеризовать его, Ученые получили возможность проникнуть в механизм действия БУФ змеиного яда. Определенные пептиды, компоненты БУФ, блокируют АТК, препятствуя образованию ангиотензина П. Наконец, выяснилось, что, как это ни странно, контролирующее действие АТК отчасти сводится к инактивации брадикинина. Хитрая гадюка, по-видимому, об этом знает и добавляет в яд пептиды, защищающие брадикинин от инактивации. Таким образом, пептиды БУФ лишают организм способности использовать АТК как для повышения кровяного давления посредством выработки ангиотензина II, так и для сдерживания понижающего действия собственного контролирующего агента, брадикинина. [c.94]

Р. — часть биохимич. системы, осуществляющей регуляцию кровяного давления в организме путем изменения тонуса кровеносных сосудов. Поступая из почек в кровь, Р. воздействует на один из белков крови гинертеизииогеп, в результате чего из последнего образуется пептид гипертензии, или ангиотензин, обладающий способностью повышать давление крови. Образование Р. в почках изменяется в зависимости от артериального давления и водно-солевого [c.323]

Asp (ЫНг-р) -соединения. Было высказано предположение, что легкость гидролитического отшепления остатка аспарагина обусловлена образованием в качестве промежуточного соединения соответствующего производного сукцинимида. Естественно ожидать, что вероятность образования аналогичного производного янтарного ангидрида значительно ниже, и это может объяснить большую устойчивость остатка аспарагиновой кислоты в Уа1 -ан-гиотензине II. С этой гипотезой, однако, не согласуется легкость гидролиза пептидной связи Qly-Arg в 01у -УаР-ангиотензине II, сравнимая со скоростью гидролитического отщепления остатка аспарагина в Азр(ЫН2-р) -Уа1 -ангиотензине II. [c.64]

Ренин, вьщеляемый юкстагломеруляр-ным (околоклубочковым) аппаратом почек, катализирует образование ангиотензина, стимулирующего высвобождение альдостерона, который повыщает поглощение Ма почками и ведет к выделению АДГ, усиливающего реабсорбцию воды в почечных канальцах. АКТГ не влияет на секрецию альдостерона [c.345]

Секреция альдостерона контролируется главным образом почками. Почки вырабатывают особый фермент — ренин при действии этого фермента на гипертензиноген образуется ан-гиотензин I. Последний превращается в плазме в ангиотен-зин И. При низких концентрациях ренин и ангиотензин стимулируют преимущественно секрецию альдостерона, тогда как в высокой концентрации они усиливают образование всех адренокортикоидных гормонов. На секрецию альдостерона влияют также изменения концентрации электролитов и объема жидкости в организме. Его секреция увеличивается при снижении уровня натрия и повышении уровня калия в крови или при уменьшении объема межклеточной жидкости. В противоположность тому, что наблюдается для других кортикостероидов, циркулирующий в крови альдостерон не способен регулировать свой синтез по механизму отрицательной обратной связи. Высокий уровень альдостерона в плазме не подавляет секрецию АКТГ и ренина. [c.106]

Сложным путем происходит секреция сывороточных белшув печени. Проальбумин синтезируется в гранулярном ЭПР, транспортируется в агранулярный ЭПР, затем в аппарат Гольджи и далее запасается в пресекреторных гранулах (пре-СГ). Последние сливаются со специализированными первичными лизосомами с образованием секреторных гранул, в которых происходит ограниченный протеолиз и образование альбумина. В итоге секреторная гранула слипается с плазмалеммой и путем экзоцитоза белок секретируется во внеклеточную среду. Протеиназы остаются в связанном виде с плазмалеммой и в дальнейшем могут вновь попасть в клетку в ходе эндоцитоза. Таким путем секретируются многие полипептидные гормоны и медиаторы, образование которых в клетке связано с ограниченным протеолизом, например инсулин, ангиотензин, глюкагон, гастрин, энкефалины и др. [c.71]

Фармакодинамика. Ренин взаимодействует с а2-глобулином (ангиотензиногеном) с образованием слабоактивного декапептида ангиотензина 1. Последний под влиянием ангиотен-зинпревращающего фермента (АПФ) превращается в октапептид ангиотензин П. Ангиотензин [c.127]

В течение 40-х годов продолжалось изучение эндогенных пре-фащений ангиотензиногена и к 1950 году было показано, что пер-юй ступенью его ферментативного расщепления (под влиянием )енина) является образование ангиотензина I — декапептида, 1ало влияющего на сосудистое сопротивление и артериальное дав-1ение в дальнейшем же ангиотензин 1 преврашается под влияни- м другого фермента (ангиотензин-конвертирующего — АКФ) в [c.143]

Смотреть страницы где упоминается термин Аэр Уа Ангиотензин образование: [c.505] [c.279] [c.291] [c.556] [c.613] [c.144] [c.505] [c.32] [c.36] [c.41] [c.45] [c.67] [c.102] [c.103] [c.420] [c.257] [c.291] [c.257] [c.292] [c.128] [c.145] [c.209] [c.213] [c.393] [c.394]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология