Кластеризация рецепторов

Специфический эндоцитоз, инициируемый добавлением лигандов, индуцирует жидкофазный пиноцитоз в том же участке плазмалеммы. Кластеризация лигандов и рецепторов в плазмалемме индуцирует специфический эндоцитоз. Если рецепторы В-лимфоцитов или СЗЬ-рецепторы нейтрофилов обрабатывать монова- [c.44]

Очевидно, структура некоторых рецепторов запрограммирована на миграцию вдоль поверхности мембраны и их кластеризацию, т. е. на миграцию к окаймленным ямкам и дальнейшую фиксацию в этой области. По-видимому, существует высокое сродство какого-то участка рецептора к компоненту области окаймленной ямки, т. е. сродство внутреннего участка рецептора, выступающего в цитоплазму клетки. У других рецепторов это сродство появляется лишь при взаимодействии с лигандом благодаря изменению конформации в молекуле рецептора. [c.44]

Метилирование побуждает монометилфосфатидилэтаноламин перемещаться с внутренней стороны бислоя на внешнюю, где под влиянием метилтрансферазы II завершается его превращение в фосфатидилхолин. Этот процесс приводит к локальному снижению микровязкости ( разупорядочиванию ) бислоя, благоприятствует увеличению латеральной диффузии белков, вызывает кластеризацию рецепторов, сборку олигомерных белковых ансамблей в мембране и т. д. Метилирование фосфатидилэтаноламина является сигналом , способным запускать функционально важные мембранные процессы связывание рецепторов с лигандами, освобождение медиаторов из синаптических окончаний и т. д. [c.40]

Процесс специфического эндоцитоза включает образование комплекса лнгапд — рецептор и кластеризацию комплексов при помощи латеральной диффузии и с участием цитоскелета. Кластеры располагаются в определенных участках возле окаймленных ямок (пор). Эти ямки есть почти у всех клеток животных, занимая, как правило, около 2% клеточной поверхности. Например, фибробласты на образование фонда одетых везикул за 1 мин тратят 2% плазмалеммы. Под каждой ямкой на внутренней поверхности плазмалеммы расположен тонкий фибриллярный слой, построенный из белка клатрина. При кластеризации рецепторов в зоне ямок происходит вытеснение ненужных белков со стороны внешней поверхности плазмалеммы. Зона окаймленных ямок — участок сортировки молекул, избирательного накопления рецепторов, а затем и комплексов лиганд-рецептор. Взаимодействие лиганда с рецептором вызывает быстрое, почти трехкратное увеличение количества ямок. Далее зона ямок с участками ли-гандрецепторного комплекса увеличивается до критических размеров в течение 1 мин, т. е. идет процесс инвагинации. [c.43]

Действие липолитических ферментов (ЛФ). Отсутствие целостного каркаса на поверхности раковых клеток уже само по себе увеличивает доступность липидов бислоя для действия ЛФ и должно приводить, в рамках модели, к избирательному уничтожению раковых клеток. При этом поражающее действие можно усилить, если комбинировать использование липолитических ферментов с использованием поверхностно-активных веществ, например, лектинов (кон-А, WGA и т. п.). Известно, что под действием этих веществ происходит перераспределение их рецепторов на поверхности клеточной мембраны, а именно рецепторы группируются в кластеры [30]. Рецепторы для лектинов построены из молекул сахаров и представляют собой пространственную преграду, своего рода усы , мешающие посадке фермента на субстрат. При использовании набора лектинов, специфичных к разным рецепторам, можно надеяться на кластеризацию большого количества усов и оголение значительных участков бислоя. Необходимо подчеркнуть, что и в этом случае отсутствие каркаса приведет к тому, что оголение мембраны опухолевых клеток и, следовательно, их повреждение липолитическими ферментами будут сильнее, чем в нормальных клетках. [c.155]

Является ли стадия кластеризации универсальной Видимо, нет. Все зависит от типа рецепторов. В фибробластах кластеры рецепторов ЛНП располагаются преимущественно в участках окаймленных ямок даже в отсутствие лиганда. Напротив, рецепторы трансферрина, инсулина и гликопротеинов с терминальной галактозой исходно распределены по клеточной поверхности бог лее или менее равномерно и образуют кластеры в местах окаймленных ямок только после связывания лиганда и при температуре не ниже 37°С. Фибробласты специфически связывают ЛНП или асиалогликопротеины и образуют одетые везикулы даже при 4°С или после обработки клеток формальдегидом. [c.43]

Способность липидных и белковых компонентов мембран к обратимым переходам (в плоскости мембраны) из неупорядоченного состояния в гетерогенное, формированию и исчезновению кластеров имеет прямое отношение к передаче информации через мембрану. Согласно одной из гипотез (У. 5сЫ Гтап, 1982) мембрана, будучи в активном состоянии и в состоянии покоя, различается структурно. Гомогенное, или случайное, распределение мембранных компонентов соответствует так называемому базальному состоянию мембраны. Под действием лигандов, вызывающих латеральные перемещения (т. е. в плоскости мембраны), происходит кластеризация молекул. Это соответствует созданию упорядоченной мембранной структуры — организации по типу решетки . Предполагают, что формирование кластеров или короткоживущих микродоменов в мембране может обеспечивать быстрые функциональные ответы мембранных рецепторов. Описываемая модель удовлетворительно объясняет сложные ответы клетки на внешний сигнал, предполагающие кооперативные взаимодействия, например сигмоидальные и гиперболические зависимости ответа клетки от концентрации эффекторов. [c.17]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология