клеток супрессия ответа

Имеющиеся в настоящее время экспериментальные данные не позволяют судить о конкретных механизмах индуцированной В-клетками супрессии иммунного ответа. Не исключено, что наблюдаемая ингибиторная функция В-лимфоцитов опосредуется действием Т-клеток. Можно предположить, что избыточное количество В-лимфоцитов приводит к созданию сигнала, -включающего в работу Т-клетки-супрессоры по механизму обратной связи, что вызывает снижение антителообразования. Для выяснения способов проявления ингибирующего влияния В-клеток на иммунный ответ необходимо дальнейшее экспериментальное изучение этого вопроса. [c.192]

По имеющимся к настоящему времени достоверным данным, у животных существуют очень долгоживущие супрессорные Т-клетки и резистентные к облучению (неделящиеся) В-клетки иммунологической памяти, способные продуцировать IgE. Например, у нормальных крыс и мышей повторная ингаляция антигена (яичного белка) обусловливает толерантность с супрессией IgE-ответа. [c.438]

Таким образом, супрессия иммунного ответа, представляющая собой один из основных компонентов иммунорегуляторного механизма, осуществляется, очевидно, при участии различных типов клеток. Наиболее подробно в настоящее время охарактеризована супрессорная функция Т-лимфоцитов. Их называют нередко клетками-регуляторами. Однако в регуляции иммунных реакций принимают участие и В-лимфоциты, и макрофаги. В зависимости от конкретных условий эти клетки индуцируют различные сигналы, контролирующие развитие иммунной реакции. [c.193]

Преждевременная терминация белкового синтеза, вызываемая нонсенс-мутацией, может быть супрессирована благодаря тому, что в тРНК возникают изменения, позволяющие ей узнать терминирующий кодон как смысловой. В нормальной клетке терминирующий кодон узнается только фактором терминации. Следовательно, мутация в гене тРНК, приводящая к узнаванию терминирующего кодона, придает новое свойство трансляционной системе. Как показано на рис. 7.11, благодаря этому восстанавливается способность включать аминокислоту в ответ на мутантный кодон. В результате синтезируется белок нужной длины. Если аминокислота, включенная в результате супрессии, отличается от аминокислоты, которая исходно присутствовала в белке дикого типа, то его активность может быть частично снижена. [c.98]

Супрессия, осуществляемая Т-клетками, может быть специфической (только ответ на данный антиген) и не-спецнфической т. е., подобно Т-хелперам, Т-супрессоры могут осуществлять антигензависимую и антигеннезависимую регуляцию иммунного ответа. [c.219]

Специфическая супрессия иммунного ответа реализуется лишь в случае совпадения Т-супрессора и В-клетки по 1-району генов основного комплекса гистосовмести-мости. Одиако в отличие от В-лимфоцитов и Т-хелперов, экспрессирующих на своей поверхности белки, кодируемые 1-А-субрайоном, Т-супрессоры экспрессируют детерминанты, кодируемые I-J-субрайоном. Эти белки, по-видимому, ассоциированы на молекулярной основе с анти-генраспознающим белком, о чем свидетельствуют данные о строении продуцируемого Т-супрессорами фактора (факторов), обозначаемого как TsF (см. гл. 9). [c.220]

Существуют многочисленные доказательства роли Т-клеток как в развитии, так и в супрессии IgE-ответа (см. рис. 23.5 и 23.6). Это позволило предположить, что причиной атопии может быть тот или иной дефект, связанный с Т-клетками, в частности с супрессорными Т-клетками . Действительно, у больных экземой число супрессорных Т-клеток D8+ снижено (рис. 23.24), а при тяжелой атопии (экземе) ослаблен и Т-клеточ-ный ответ на митогены. Это ослабление Т-кле-точных реакций, регистрируемое in vitro, коррелирует с ослаблением клеточного иммунитета, которое in vivo может проявляться угнетением кожных реакций замедленной гиперчувствительности. [c.435]

Л.1. Интерферон а (IFN-a) продуцируется лейкоцитами в ответ на контакт с индукторами интерферона — интерфероноге-нами вирусами, компонентами и продуктами бактерий (ЛПС), полинуклеотидами, опухолевыми клетками и др. Среди клеток, ответственных за синтез IFN-a, наряду с макрофагами фигурируют Т- и В-лимфоциты и естественные киллеры. Рецепторы для IFN-a экспрессированы на подавляющем большинстве клеток организма, включая и иммунокомпетентные клетки. IFN-a через свой специфический рецептор модулирует экспрессию генов клетки-мишени, что ведет к синтезу различных белков. Эти индуцированные интерфероном белки могут опосредовать различные эффекты ингибицию репликации вирусов, супрессию клеточной пролиферации и экспрессии онкогенов, нарушение клеточной дифференцировки или иммунорегуляцию. Идентифицировано более 25 разных индуцированных IFN-a белков, участвующих в его противовирусном действии, среди которых главную роль отводят группе ферментов и белков, которые обеспечивают ингибицию транскрипции вирусного генома и трансляции вирусспецифических белков. Индуцированные IFN-a белки оказывают выраженное иммуномодулирующее действие на сами макрофаги, на ЕК, на Т- и В-лимфоциты, на стволовые клетки костного мозга. Наиболее подробно изучена способность IFN-a регулировать экспрессию поверхностных антигенов и рецепторов на разных клетках организма. IFN-a повышает экспрессию антигенов гистосовместимости — HLA I класса, F yR, Т-клеточных антигенов и рецепторов, а также других молекул. [c.185]

Опыты по совместному культивированию клеток иммунных лимфатических узлов с клетками костного мозга и Т-супрессорами, полученными по методу Тауссига (Taussig, 1974b), показали, что в присутствии клеток костного мозга ингибиторная функция Т-лимфоцитов не проявляется. Клетки же костного мозга оказывают свое стимулирующее действие на антителообразование независимо от того, добавлены в культуру Т-супрессоры или нет (Михайлова и др., 1976). На основании этих результатов можно предположить, что стимулирующий фактор костного мозга конкурирует с супрессивной активностью Т-лимфоцитов, обладая, например, большим сродством к поверхностным рецепторам клеток-мишеней. Возможно также, что фактор костного мозга инактивирует эф-фекторную молекулу, вырабатываемую Т-супрессорами, или снимает супрессию с заблокированных зрелых клеток, включая в них синтез антител. Если это так, то регуляция продуктивной фазы иммунного ответа может обеспечиваться, по-видимому, взаимодействием стимулирующих и супрессирующих клеток, которое определяет интенсивность антителообразования в этот период. [c.199]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология