Катастрофический отбор

У млекопитающих и птиц большинство нормальных клеток проявляет поразительную несклонность делиться неопределенно долго. Это отличает их от стабильных культивируемых клеточных линий, таких как ЗТЗ, в которых, видимо, произошли какие-то генетические изменения, делающие их бессмертными . Например, фибробласты, взятые от человеческого плода, при выращивании в стандартной среде осуществляют только около 50 удвоений популяции к концу этого периода пролиферация замедляется и затем останавливается, и все клетки, пробыв некоторое время в состоянии покоя, погибают. Такие же клетки, взятые от 40-летнего человека, перестают делиться примерно после 40 удвоений, а от 80-летнего - примерно после 30 удвоений. Фибробласты от животных с более короткой продолжительностью жизни прекращают деление в культуре после меньшего числа циклов. По аналогии со старением организма в целом это было названо клеточным старением. Клеточное старение представляет собой загадочный феномен. Короткие запрограммированные серии клеточных делений, которые заканчиваются дифференцировкой, -характерная особенность эмбрионального развития разд. 16.3.4), однако трудно представить себе, как клетки могли бы в течение долгого времени отсчитывать свои митотические циклы и останавливаться, пройдя, скажем, 50 делений. Согласно одной из теорий, клеточное старение - это результат катастрофического накопления самовоспроизводящихся ошибок биосинтетических механизмов клетки эти ошибки несущественны в природных условиях, где большинство животных гибнет от других причин задолго до того, как у них подвергнется старению значительное число клеток. С этой точки зрения клеточное старение просто отражает черты несовершенства в физиологии клетки, которые вполне естественны при очень слабом давлении отбора, направленного на их элиминацию. Однако в этом случае необходимо было бы объяснить, каким же образом клетки зародышевого пути, бессмертные клетки культивируемых линий и даже обычные соматические клетки при некоторых специальных условиях (описанных ниже) способны к бесконечной пролиферации. Другая гипотеза состоит в том, что клеточное старение-это результат механизма, который выработался для защиты от рака путем ограничения роста опухолей. Однако подобная защита представлялась бы неэффективной, так как пятидесяти циклов деления вполне достаточно [c.423]

Дальнейшие осложнения связаны с тем, что иногда видообразование происходит не более или менее постепенно, а внезапно. Это обычно случается в результате удвоения числа хромосом — явления, называемого полиплоидией, — или же при помощи особых эволюционных механизмов, приводящих к видообразованию в результате так называемого катастрофического отбора. [c.299]

Итак, сохранение вида требует, чтобы половые клетки организмов были защищены от быстрых генетических изменений, но сохранение каждого конкретного индивидуума требует такой же защиты и для всех прочих клеток многоклеточного организма (соматических клеток). Нуклеотидные замены в соматических клетках могут способствовать естественному отбору в пользу тех или иных лучше приспособленных клеток и привести к их неконтролируемому размножению, т. е. развитию рака, на долю которого в Западном полушарии приходится около 20% всех преждевременных смертей. Убедительные данные подтверждают, что гибель людей в данном случае вызвана главным образом накоплением изменений в нуклеотидных последовательностях ДНК соматических клеток. Десятикратное повышение частоты мутаций привело бы, вероятно, к катастрофическому росту раковых заболеваний вследствие того, что чаще возникали бы различные вариантные формы соматических клеток. Таким образом и сохранение того или иного вида с его 60000 белков (стабильность половых клеток), и предотвращение рака, возникающего как следствие мутаций в соматических клетках (стабильность соматических клеток), зависят у эукариот от чрезвычайно высокой надежности сохранения нуклеотидных последовательностей ДНК. [c.279]

Подобные наблюдения нетрудно объяснить. Рассмотрим процесс возникновения в ходе эволюции новой анатомической особенности, скажем удлиненного клюва. Случайная мутация изменяет аминокислотную последовательность белка и, следовательно, его биологическую активность. Измененный белок может повлиять на клетки, ответственные за образование клюва таким образом, что в результате получится более длинный клюв. Но мутация должна быть совместима с развитием остальных частей организма - лишь в этом случае она будет подхвачена естественным отбором. Удлинение клюва вряд ли окажется выгодным, если оно сочетается с утерей языка или отсутствием ушей. Такие катастрофические последствия более вероятны в случае мутаций, затрагивающих ранние стадии индивидуального развития, чем в случае мутаций, влияющих на его поздние этапы. Ранние эмбриональные клетки подобны картам в основании карточного домика - от них зависит слишком многое, и даже незначительное изменение их свойств скорее всего приведет к печальным последствиям. Ранние стадии индивидуального развития оказались замороженными - так же точно, как в биохимической организации клеток заморожены генетический код и механизмы биосинтеза белка. В отличие от этого клетки, образующиеся на последних стадиях развития, имеют больше возможностей для изменений. Вероятно, именно по этой причине на ранних стадиях развития эмбрионы разных видов столь часто бывают похожи друг на друга и в процессе индивидуального развития, видимо, нередко повторяют пройденные ими этапы эволюции. [c.48]

Видообразование в результате катастрофического отбора. Очевидно, в некоторых случаях может происходить очень быстрое видообразование, ведущее к генетической изоляции при небольшой морфологической дифференциации или без нее и в отсутствие полиплоидии. Это явление известно под названием катастрофического отбора. Наилучшим его примером служат растения рода larkia из сем. Onagra eae. [c.299]

Видообразование, вызванное катастрофическим отбором, представляет собой, так же как и большинство случаев полиплоидии, особый случай парапатрического видообразования. Итак, аллопатрическое видообразование всегда происходит постепенно, тогда как парапатрическое и симпатрическое видообразование может быть мгновенным. [c.302]

Термин квантовое видообразование предложил для обозначения этого процесса Грант (Grant, 1963) по причинам, которые станут яснее в дальнейшем. Сам Майр (Мауг, 1954) пользовался термином видообразование путем генетической революции есть и другие синонимы видообразование в результате катастрофического отбора (Lewis, 1963), видообразование в результате чередования подъемов и спадов численности популяций [c.254]

С другой стороны, молодь из нерестилищ средней и нижней дё 1ьты утратила возможность достигать Сев. Каспия. Произошло разделение единой популяции на две. Вряд ли изоляция между ними была абсолютной, тем не менее ее давление было достаточным для того, чтобы возникающие различия могли закрепиться. А различия, несомненно, возникали. Часть популяции, оставшаяся в море, теперь постоянно подвергалась действию морского фактора , причем жесткость последнего в связи с повышением солености вследствие снижения уровня должна была возрасти. Соленость, видимо, повысилась и на нерестилищах авандельты и нижней дельты, что повлекло за собой соответствующие изменения векторов отбора и модификаций на ранних стадиях. Весьма вероятно, имел место катастрофический отбор и морская часть популяции приобрела свои уникальные черты, пройдя сквозь бутылочное горлышко . Часть популяции, оставшаяся в дельте, вышла из-под действия морского фактора . В принципе, достаточно интенсивный дизруптивный отбор может привести к разделению на две даже панмиксной популяции, здесь же явно имела место некоторая степень изоляции. Известно, что между куринской воблой, оставшейся в Мингечаур-ском водохранилище, и особями низовий, сохранившими возможность выходить в море, за считанные годы возникли заметные различия [1]. [c.98]

Рис. 28. Катастрофический отбор (компьютерный эксперимент). Типичная sp-диаграмма, показывающая выживание различных клонов в режиме катастрофы каждая точка обозначает вероятность выживания p(s) для клона, задаваемого своей функцией s(t). Любая пара точек, в которой левая расположена выше правой (например, пара, выделенная стрелками), демонстрирует тот факт, что при большей размножаемости возможна меньшая выживаемость, а это противоречит концепции естественного отбора в ее общепринятой форме (по [Маленков, Чайковский])

Сегодня уже ясно, что мутационный груз человечества накапливался в популяциях в форме сбалансированного полиморфизма или наследственной патологии. Он характеризует наше прошлое, и мы сейчас живем с этим грузом в катастрофически меняюш ихся с генетической точки зрения условиях. В XX в. появилось много новых факторов и условий, меняюш их наследственность человека, с которыми он как биологический вид не сталкивался на протяжении своей длительной эволюции. Это — миграция населения и расширение границ браков, планирование семьи у здоровых людей и репродуктивная компенсация в отяго-ш енных наследственной патологией семьях, насыщение среды обитания человека мутагенами и т. д. Генетические процессы в популяциях человека (изменение частот генов и генотипов, мутационный процесс, отбор) обладают большой инертностью. Вот почему генетические последствия изменения среды обитания человека проявятся не через 1-2 поколения, а, скорее всего, через десятки поколений. Задача современной популяционной генетики человека — научиться предсказывать нежелательные последствия на уровне популяции и снижать неблагоприятные генетические эффекты окружающей среды, изменения демографической структуры, а также уменьшать груз наследственной патологии предыдущих поколений. И генетика человека даже сегодня многое может сделать в этой области. [c.144]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология