Клеточное старение

Какова бы ни была функция клеточного старения, есть много данных о гом, что на этот процесс сильно влияют факторы внеклеточной среды. Папример, эпидермальные клетки из кожи ребенка стареют примерно после 50 циклов деления, если в среде отсутствует фактор роста эпидермиса, и после 150 циклов, если этот фактор имеется. Бессмертные клетки ЗТЗ проявляют признаки старения при недостатке факторов роста. Клетки от нормальных мышиных эмбрионов могут продолжать делиться бесконечно без малейших признаков старения, если их поместить в химическую среду определенного состава, содержащую вместо сыворотки набор очищенных факторов роста добавление же сыворотки приводит к остановке пролиферации. Это позволяет предположить, что старение частично обусловлено какими-то компонентами сыворотки, которые тормозят пролиферацию клеток, перевешивая действие факторов роста. [c.424]

Внутренняя поверхность цитоплазматической мембраны граничит с цитоплазмой, которая представляет собой коллоидный раствор углеводов, аминокислот, ферментов, минеральных и других веществ в воде. Вязкость цитоплазмы в 800 раз выше вязкости воды. При старении клеток вязкость цитоплазмы увеличивается, в ней появляются мелкие гранулы и вакуоли. В цитоплазме находятся важнейшие клеточные органоиды — ядро, митохондрии, рибосомы, эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи и др. В них протекают все ферментативные процессы жизни. [c.18]

Молекулярные и хромосомные механизмы. В последнее время проводится много исследований, посвященных изучению молекулярных и хромосомных механизмов клеточного старения. Однако какой-либо последовательной и общепринятой теории этого процесса пока не существует. При сильно упрощенном подходе можно выделить две группы гипотез. Одна из них подразумевает, что прекращение клеточных делений запрограммировано в биологическом механизме регуляции. Весомым аргументом в пользу этих гипотез служит то, что трансформированные клетки способны к неограниченному делению. Согласно другой версии, клетки теряют способность к делению вследствие накопления [c.221]

У млекопитающих и птиц большинство нормальных клеток проявляет поразительную несклонность делиться неопределенно долго. Это отличает их от стабильных культивируемых клеточных линий, таких как ЗТЗ, в которых, видимо, произошли какие-то генетические изменения, делающие их бессмертными . Например, фибробласты, взятые от человеческого плода, при выращивании в стандартной среде осуществляют только около 50 удвоений популяции к концу этого периода пролиферация замедляется и затем останавливается, и все клетки, пробыв некоторое время в состоянии покоя, погибают. Такие же клетки, взятые от 40-летнего человека, перестают делиться примерно после 40 удвоений, а от 80-летнего - примерно после 30 удвоений. Фибробласты от животных с более короткой продолжительностью жизни прекращают деление в культуре после меньшего числа циклов. По аналогии со старением организма в целом это было названо клеточным старением. Клеточное старение представляет собой загадочный феномен. Короткие запрограммированные серии клеточных делений, которые заканчиваются дифференцировкой, -характерная особенность эмбрионального развития разд. 16.3.4), однако трудно представить себе, как клетки могли бы в течение долгого времени отсчитывать свои митотические циклы и останавливаться, пройдя, скажем, 50 делений. Согласно одной из теорий, клеточное старение - это результат катастрофического накопления самовоспроизводящихся ошибок биосинтетических механизмов клетки эти ошибки несущественны в природных условиях, где большинство животных гибнет от других причин задолго до того, как у них подвергнется старению значительное число клеток. С этой точки зрения клеточное старение просто отражает черты несовершенства в физиологии клетки, которые вполне естественны при очень слабом давлении отбора, направленного на их элиминацию. Однако в этом случае необходимо было бы объяснить, каким же образом клетки зародышевого пути, бессмертные клетки культивируемых линий и даже обычные соматические клетки при некоторых специальных условиях (описанных ниже) способны к бесконечной пролиферации. Другая гипотеза состоит в том, что клеточное старение-это результат механизма, который выработался для защиты от рака путем ограничения роста опухолей. Однако подобная защита представлялась бы неэффективной, так как пятидесяти циклов деления вполне достаточно [c.423]

Протеазы. В листьях обнаружено, по меньшей мере, четыре типа этих ферментов [101]. Они локализованы среди других в хлоропластах и вакуолях [85, 112]. Физиологическое значение этих протеаз неясно. Однако замечено, что их содержание нередко повышается в вакуолях в-процессе старения тканей [115]. Кроме того, природные поликатионы, такие, как кадаверин, спермин, путресцин или спермидин, подавляют активность некоторых протеаз в клетках [18]. В листьях люцерны потери белков могут достигать 40 % между заготовкой зеленой массы и ее гомогенизацией Финли и др. [31] относят их за счет протеаз, выявленных в листьях. Из люцерны была выделена протеаза с молекулярной массой 68 ООО Да, у которой оптимальная активность проявляется при pH 7—9, это позволяет ей оставаться активной даже после обработки зеленого клеточного сока люцерны [108]. [c.256]

Рис. 5.34. Зависимость удельной скорости роста клеточной популяции от концентрации субстрата в условиях проявления клеточного старения (о) те же данные в обратных координатах (б).

Многочисленные анатомические исследования различных видов древесины в процессе ее развития показали, что молодые клетки вблизи камбия не содержат лигнина [1]. В дальнейшем, по мере утолщения клеточных стенок, относительное количество лигнина в них постепенно возрастает. Однако наибольшее количество лигнина откладывается в последней стадии развития клеток, перед их отмиранием. В этот период содержание лигнина в древесине достигает предельной величины, характерной для созревшей, мертвой ткани. Содержание полисахаридов, состоящих из пектиновых веществ, гемицеллюлоз и целлюлозы, в противоположность лигнину по мере старения клеток постепенно уменьшается (рис. 31). Необходимо, однако, учитывать, что на рис. 31 содержание отдельных компонентов в клеточных стенках трахеид приведено в относительных процентах. В действительности по мере увеличения толщины клеточных стенок в них откладываются слои неодинакового состава. Кроме того, отсутствовавший в межклетном, веществе и первичной оболочке лигнин к концу развития клетки откладывается там в наибольших количествах. Это наблюдение, сделанное с помощью цветных реакций на лигнин и углеводы, было подтверждено прямым определением содержания лигнина в срединной пластинке древесины дугласовой пихты, выделенной с помощью микроманипулятора [2]. В последней было найдено около 71% лигнина при среднем содержании его в древесине 28%. Предсуществование части гемицеллюлоз в клетках молодой древесины до их лигнификации, а также возникновение из камбия лубяной ткани, содержащей пектиновые вещества, целлюлозу и гемицеллюлозы, которые в живой ткани не лигнифицируются, дает основание предполагать, что основная масса лигнина и гемицеллюлоз откладывается в клеточных стенках на разных стадиях их развития. [c.289]

Биологическое значение процессов старения студней весьма важно, так как при этом происходит их уплотнение, что неизбежно отражаете на проницаемости клеточных мембран и цитоплазмы. Снижение проницаемости может нарушить обмен веществ между клеткой и окружающей средой. [c.210]

Кроме процессов старения, с сохранением клеточной стенкн и в некоторых случаях даже ее ультраструктуры идут и другие процессы, в которых происходит деградация клеточных стенок. С увеличением продолжительности старения древесины деградация клеточных стенок, начинающаяся со стороны люмена, распространяется по направлению к срединной пластинке [1, 11, 14]. В первой стадии деградации на поверхности клеточной стенки со стороны люмена откладываются темные продукты превращений. Позднее [c.324]

Клеточная стенка составляет от 10 до 50% сухой биомассы микроорганизмов. Клеточная стенка утолщается с возрастанием процессов старения культуры, толщина ее изменяется от 10 до 80 мкм. [c.7]

Процесс синерезиса имеет важное биологическое значение. В процессе старения коллоидов происходит их уплотнение, что не может не сказаться на проницаемость клеточных мембран и цитоплазмы. Снижение проницаемости может нарушить обмен веществ между клеткой и окружающей средой. Ученые доказали в своих исследованиях, чтл при возрастных изменениях организма происходит уменьшение величины электрического заряда и степени гидратации коллоидных частиц. В результате уменьшается способность коллоидов тканей и органов связывать воду. Более позДние исследования показали, что процессы старения белков связаны не только со структурообразованием в растворах высокополимеров, но и с явлениями медленно протекающей денатурации. Именно процессами синерезиса и дегидратации объясняется появление у тканей с увеличением возраста организма новых качеств — большей жесткости и меньшей эластичности. [c.489]

Недавно французскими исследователями показана взаимосвязь между старением кожи и отвердением ее клеточных мембран был создан принципиально нового типа крем-желе,применяемый для омоложения кожи лица, шеи, рук.- Прим. перев. [c.132]

Наряду с синтезом в растениях постоянно идет распад белков. Процессы распада особенно активизируются при прорастании семян, когда расщепляются запасные белки эндосперма или семядолей и образуются аминокислоты и другие простые азотистые соединения, которые используются для построения белков развивающегося зародыша. Распад белков может идти довольно интенсивно и при старении растений, когда расщепляются белки вегетативных органов, и азотистые соединения перемещаются в репродуктивные органы, где идет интенсивный синтез белков, а также при автолизе клеток и тканей, когда клеточные белки разрушаются. [c.299]

Черные пленки, состоящие из белковых соединений, входят в структуру клеток всех живых организмов. По современным представлениям, старение-это необратимые изменения в организме на клеточном уровне, [c.55]

Эти примеры модификации процесса старения листьев под воздействием известных гормонов почти не оставляют сомнений в том, что клетки зрелых листьев продолжают подчиняться контролю со стороны обычных регуляторов обмена. Из имеющихся данных еще нельзя определить, наличие (или утрата) каких реакций обусловливает старение. Для предотвращения старения нужен непрерывный синтез белка и РНК, и в этом нет ничего удивительного, но стоит обратить внимание на тот факт, что агенты, замедляющие старение, одновременно усиливают образование РНК и белка. Нельзя ли предположить, что старение является результатом гормонального равновесия такого типа, при котором нарушается транскрипция и трансляция информации, необходимой для поддержания клеточного аппарата в рабочем состоянии [c.532]

Процент использования углеводородов нефтепродуктов на построение клеточных структур (экономический коэффициент) изменяется в зависимости от вида бактерий, возраста культуры и химической структуры углеводородов. Наиболее интенсивное потребление углеводородов наблвдалось в возрасте культуры 1—3 дня. В процессе старения культуры экономический коэффициент уменьшается [10 ] [c.135]

Обсуждая проблему клеточного старения, мы высказали мысль, что клетками часто управляют долговременные внутриклеточные программы, поэтому текущее пролиферативное поведение клетки зависит от предыстории воздействия определенных факторов за много клеточных поколений до этого (разд. 13.3.10). Хотя взаимоотношения между долговременными и кратковременными механизмами контроля все еще остаются загадкой, по-видимому, в тех и других участвует много одинаковых молекул, в том числе факторов роста и продуктов протоонкогенов. В процессе эмбрионального развития программы деления клеток могут быть удивительно сложными и четкими. Это ярко продемонстрировано, например, на нематоде aenorhabditis elegans, оплодотворенное яйцо которой делится так, что производит в точности 959 ядер соматических клеток взрослого животного уже начато изучение некоторых генных продуктов, участвующих в реализации этой программы (разд. 16.3.3). [c.436]

Сл. основание. рК (25°С) 5,48. i 170,5. Раств-сть р. EtOH ум. р. хол. HjO, более р. гор. HjO ум. р. эф. н. р. бенз., петр. эф. Проявляет некоторую активность цитокинина в биотестах по старению листьев и продуцированию пшментов (5-10 М), но не в стимуляции клеточного деления или мобилизации метаболитов. [c.202]

Как показывают приведенные данные, развитие молекулярной генетики соматических клеток в последние годы сопровождается тенденцией использования комплексного подхода при решении важнейших проблем фундаментальной и прикладной науки. Это наглядно можно продемонстрировать на примере работ, посвященных анализу функций генов путем их целенаправленного изменения (нокаутирования) (Тарантул, 1996 Свердлов, 1996). На первом этапе эксперименты проводятся на клеточном уровне методами генетики соматических клеток и молекулярной биологии с последующим переходом к исследованиям эмбрионального развития и функционирования организма в целом. Для этого необходим комплексный анализ с использованием методов эмбриологии, гистологии, цитогенетики и других биологических дисциплин. Недавние достижения в исследованиях опухолевых генов и генов-супрессоров злокачественного перерождения клеток, механизмов контроля клеточного деления и теломерной биологии дают лишь общее, далеко не полное представление о механизмах клеточного старения и гибели, иммортализации и злокачественной трансформации. Выяснение вклада каждого из имеющихся представлений и причинно-следственных связей между ними продолжает оставаться актуальной проблемой. [c.282]

Гибберелловая кислота формирует отделительный слой путем активации клеточного деления в этой зоне. Ослабляется деятельность прокамбия в отделительной зоне, черешки опадают через 48 час. ИУК вызывает активное клеточное деление во всем черешке, формируется дискретная зона опадения без четкого отделительного слоя. В этом случае опадение листа происходит лишь через 120 час. Действие абсцизовой кислоты на высечки листьев приводит к старению тканей листа и к его деградации (Ba k, Ri hmond, 1971). [c.138]

Роль ацетильных групп в клеточной стенке не ясна. Ранее преД полагалось [106], что они служат для понижения гидратационных свойств 4-0-метилглюкуроноксилана. Такое объяснение противоречит фактическому поведению природного полисахарида, наличие Б котором ацетильных групп усиливает его гидрофильность. По мере старения дерева в живых растительных тканях ацетильные группы постепенно гидролизуются с образованием уксусной кислоты [108]. При хранении древесины во влажных условиях при 48° С ацетильные группы отщепляются с образованием эквивалентных количеств свободной уксусной кислоты [109]. Древесина березы через 2 года хранения теряла половину ацетильных групп, но в условиях кислой сульфитной варки ацетильные группы оказались весьма устойчивыми [ПО]. Макромолекулы 0-ацетил-(4-О-ме-тилглюкуроно)- ксилана линейны, имеют, короткие боковые ответвления, состоящие из остатков /)-ксилопираноз и 4-0-метил- )-глю-куроновой кислоты. Наличие ответвлений доказано образованием монометилксилоз и триметилксилозы после гидролиза полностью метилированного полисахарида, а также методом периодатного окисления и расщепления по Смиту. [c.215]

Высокореакционные свободные радикалы кислорода, характеризующиеся высоким окислительным потенциалом и способностью к быстрым превращениям, могут индуцировать цепные реакции. В настоящее время признается важная роль свободнорадикальных процессов в развитии возрастных и патологических состояний в тканях [Владимиров Ю.А. и др., 1983]. Свободнорадикальные превращения вовлекаются в механизмы, по-выщающие вьгживаемость клеток в неблагоприятных условиях, а снижение генерации свободных радикалов в организме способствует ослаблению клеточного иммунитета. Однако усиленная генерация свободных радикалов сопровождает патологические состояния (болезнь Паркинсона, Альцгеймера) и сам процесс биологического старения. [c.316]

Вариантом бинарного деления является почкование, которое можно рассматривать как неравновеликое бинарное деление. При почковании на одном из полюсов материнской клетки образуется маленький вырост (почка), увеличивающийся в процессе роста. Постепенно почка достигает размеров материнской клетки, после чего отделяется от последней. Клеточная стенка почки полностью синтезируется заново (рис. 20, В). В процессе почкования симметрия наблюдается в отнощении только продольной оси. При равновеликом бинарном делении материнская клетка, делясь, дает начало двум дочерним клеткам и сама, таким образом, исчезает. При почковании материнская клетка дает начало дочерней клетке, и между ними можно в большинстве случаев обнаружить морфологические и физиологические различия есть старая материнская клетка и новая дочерняя. В этом случае можно наблюдать процесс старения. Так, для некоторых штаммов Ккос1откгоЫит показано, что материнская клетка способна отпочковывать не более 4 дочерних клеток. Дочерние клетки лучше приспосабливаются к меняющимся условиям. Почкование обнаружено в разных фуппах прокариот среди фото- и хемотрофов, осуществляющих авто- и гетеротрофный конструктивный метаболизм. Вероятно, оно в процессе эволюции возникало несколько раз. [c.60]

Характерно, что всеми свойствами истинных фитогормонов обладает этилен. Он образуется главным образом во фруктах иэ 8-аденозилметионина, причем зтот процесс протекает через промежуточное образование 1-аминоциклопропан-1-карбоновой кислоты и индуцируется индолилуксусной кислотой. Этилен регулирует старение различных органов растений, ускоряет Ъпадение листьев, дозревание плодов, тормозит рост корней, побегоа и потому используется на практике для ускорения дозревания фруктов и увеличения их сахаристости. Помимо этилена широко применяется также ряд синтетических соединений, способных разлагаться в растительных тканях с выделением зтилена наиболее известным среди них является хлорэтилфосфоновая кислота, или зтрел. Механизм биологического действия этилена. по видимому, состоит во взаимодействии со специфическими белками клеточных мембран и в торможении биосинтеза индолилуксусной кислоты. [c.719]

Хотя холестерин — важная и необходимая часть клеточных мембран, избыточное его накопление в них влечет много отрицательных последствий. Это явление в медицинской литературе получило название холестериноз. Оно обычно развивается по мере старения организма и служит причиной старческих изменений тканей и главной предпосылкой естественной смерти. Изменение мембран клеток кровеносных сосудов из-за холестериноза ведет к развитию атеросклероза, инфарктов и инсультов — именно тех заболеваний, от которых погибает большая часть людей. [c.263]

Электрофоретические свойства очень чувствительны к изменениям размеров, формы, числа заряженных групп макромолекулы, которые часто нельзя обнаружить другими методами. Изменения, вызванные старением при хранении растворов, различными химическими воздействиями, небольшие видовые различия и т. д., могут быть легко замечены при фронтальном электрофорезе. Примером является найденное Полингом с сотрудниками различие в полон ении изоэлектрической точки нормального гемоглобина человека и гемоглобина больных серповидно-клеточной анемией (Ар1=0,22). Как показал позднее Ингрэм, это различие вызвано заменой всего одной кислой аминокислоты в белковой макромолекуле на нейтральную (глутаминовой кислоты на валин). [c.63]

Наружная часть протоплазмы, прилегающая к оболочке, обладает несколько большей плотностью, чем сама протоплазма. Она называется цитоплазматической мембраной и обладает по-лупроницаемостью, благодаря чему играет важную роль в обмене веществ между клеткой и окружающей средой. У молодых бактерий протоплазма заполняет всю клетку, а при старении в протоплазме образуются вакуоли, заполненные клеточным соком. [c.115]

И в тексте книги, и в иллюстрациях красной нитью проходит мысль о том, как гладкая, без морщин, здоровая кожа, красиво уложеные волосы, чистые и со вкусом окрашенные ногти, приятно освежающий запах украшают жизнь. Вместе с тем человек ждет от применения косметических средств не только внешнего эффекта, но и благотворного действия на организм в целом - действия, направленного против старения, преждевременного увядания кожи, облысения, ломки ногтей, волос и т. п. В связи с эпгим автор указывает, что в состав современной косметики входят натуральные продукты растительного и животного происхождения типа меда и пчелиного молочка, фруктовых соков, белковых гидролизатов, витаминов, гормонов, дубильных веществ добавляют и лечебные средства, нормализующие жизнедеятельность организма на клеточном уровне, т. е. способствующие более быстрому росту новых клеток взамен старых, отмирающих (средства против перхоти, себорреи, акне и др.). [c.276]

Растительные клетки содержат также пластиды других типов. В бесцветных лейкопластах запасаются крахмал и масла. Значительное место во многих растительных клетках занимают окруженные одиночной мембраной крупные пузьфь-ш-вакуоли (см. рис. 2-21). Они заполнены клеточным соком и различными продуктами, являющимися отходами метаболизма. Эти продукты часто агрегируют с образованием кристаллических отложений. В молодых клетках вакуоли имеют небольшую величину, но по мере старения клеток их размеры увеличиваются, и часто они заполняют весь объем клетки. Вакуоли встречаются также и в некоторых животных клетках, но здесь они, как правило, значительно мельче. У растительных клеток нет ни ресничек, ни жгутиков. [c.47]

Клетчатка, или целлюлоза (СбНюОз) . Клетчатка, или целлюлоза, является наиболее распространенным углеводом. Этот углевод образует главную массу клеточных стенок. Фильтровальная бумага и хлопчатобумажная вата представляют собой почти чистую клетчатку. По мере старения растительных клеток клетчатка подвергается процессам изменения, превращаясь в древесину и пр. [c.298]

Воздействие вируса на клетку вызывает значительные изменения в морфологии и характере отложения гликогена, что, возможно, отражает не только ее повреждение, но и наличие некоторых процессов защитного характера, протекающих в это время в клетке. Наблюдаемые при этом картины существенно зависят от особенностей данной культуры и, в первую очередь, от свойств примененного вируса. Так, воздействие вируса полиомиелита вызывает появление в молодых культурах отложений лиогликогена. Можно предполагать, что под влиянием этого вируса происходит своеобразное преждевременное старение культуры, выражающееся в подавлении некоторых клеточных функций, в частности способности связывать гликоген со структурными элементами цитоплазмы. При значительном повреждении клеток они принимают отростчатую форму в таких отростках отмечается присутствие скоплений гликогена, который, [c.216]

Выявление свойств полимерных материалов, определяющих кинетику изменения практически важных его характеристик в процессе эксплуатации, является одной из основных задач фундаментальных исследований в области окисления полимеров [134] от решения этой задачи зависит успех прогнозирования сроков службы резиновых технических изделий. Характерной особенностью процесса окислительного старения некоторых каучуков является сопряженность процессов деструкции и структурирования макромолекул, вытекающая из клеточного механизма окисления [127] окисление сопровождается не деструкцией макромолекул, а перегруппировкой химических связей, что особенно характерно для малых степеней превращения эластомеров. Практическая значимость этих представлений за-зслючается в том, что физико-механические показатели, такие как твердость, равновесный модуль, прочность, относительное удлинение, характеризующие устойчивость к окислению высокомолекулярных соединений различных классов, при окислительном старении резин изменяются незначительно. В то же время, релаксация напряжения и накопление остаточных деформаций, обусловленные именно кинетикой перестройки химических связей, чрезвычайно чувствительны к условиям проведения окислительного процесса. [c.62]

Характерная особенность производных аденина — их способность влиять на рост растений. Значение аденина обусловлено тем, что он является одним из компонентов нуклеиновых кислот и многих коферментов. Аденнн обладает более выраженными свойствами основания, чем пиримидин, но в то же время адениновое основание слабее имидазола. Поскольку и кислотный характер у аденина выражен сильнее, чем у имидазола, в химических реакциях он может участвовать и как основание, и как кислота. Его биологическая активность возрастает, если к аминогруппе в положении 6 присоединяется слабая кислота. Наиболее известное производное аденина этой группы — кинетин (6-фурфуриламинопурин). По физиологической активности кинетин относится к соединениям, регулирующим рост и развитие растений. Он стимулирует синтез белков, нуклеиновых кислот и соответственно процесс клеточного деления, кроме того, замедляет старение растений. В основе механизма биологической активности кинетина лежит способность усиливать синтез т ранспортной РНК- [c.72]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология