Мутации случайные

Оба описанных аномальных гемоглобина вызывают состояния тяжелой анемии, демонстрируя тем самым последствия случайных мутаций. Очевидно,, что такие мутации никогда не станут фиксированными. [c.202]

Белки-мутанты можно привлекать к интерпретации структурных принципов. Все фиксированные мутации белков можно рассматривать как эксперименты природы, которые указывают нам, какие вариации мало влияют на стабильность белка и на динамику свертывания. С другой стороны, случайные и, по-видимому, нефиксирую-ш иеся мутации, как в аномальном гемоглобине, дают примеры вариаций, заметно понижающих стабильность белковой структуры. Оба типа мутаций можно использовать для совершенствования наших представлений о невалентных силах в белках. Для этой цели можно использовать процедуры минимизации энергии исходных и мутировавших полипептидных цепей на основе известных трехмерных структур [501]. Определенные таким образом разности энергий и геометрические отклонения можно сравнить с экспериментальными данными, полученными соответственно из термодинамических измерений [413, 417[ и рентгеноструктурных исследований с высоким разрешением. Аналогичные сопоставления можно провести с помощью моделирования свертывания цепи (разд. 8.6), которое позволяет получить дополнительную информацию о некоторых аспектах процесса свертывания. [c.207]

Мутация. Случайные, или спонтанные, мутации достаточно редки, однако популяции микроорганизмов любого вида настолько многочисленны, что вероятность появления хотя бы нескольких резистентных клеток вполне реальна. Применение антибиотика даст им селективное преимущество над чувствительными сородичами, которое приведет к естественному отбору устойчивых клонов и превращению их в доминирующую форму. [c.227]

Генная инженерия - целенаправленное изменение генов в составе молекулы ДНК с целью получения новых белков и пептидов. Когда мы говорим о мутациях, то рассматриваем изменения генов, которые происходят случайно или под влиянием различных факторов, часто весьма нежелательных. Но в хромосомах и генах постоянно происходят нормальные процессы обмена отдельными участками хромосом, отдельными генами, их переме- [c.60]

Во-первых, наблюдаемую долю гетерозиготности можно полностью объяснить аллельной изменчивостью, которая совершенно не влияет на приспособленность. Каждый локус способен мутировать и давать огромное число форм, около на цистрон обычной длины. Конечно, очень большое, но не известное нам число замещений, вероятно, приводит к таким изменениям фермента, в результате которых активность его снижается или теряется вовсе эти мутации будут элиминироваться отбором. Однако многие замещения могут оказаться нейтральными, и большая их часть будет утрачена в течение нескольких поколений после их появления. Некоторые из этих мутаций, хотя они в конце концов и элиминируются, могут временно достигнуть промежуточных генных частот благодаря случайному дрейфу. Еще некоторые, примерно гN новых нейтральных мутаций, в конечном счете закрепляются в популяции, и часть из них может встречаться с промежуточной или высокой частотой. В любой момент большинство локусов будет представлено только одним аллелем, но все уменьшающиеся доли локусов будут представлены 2, 3, 4,. .., п аллелями с варьирующими частотами. После того как процесс продолжался в течение некоторого времени, достигается устойчивое состояние своего рода динамического равновесия между введением новых мутаций, случайным увеличением числа этих мутаций с помощью дрейфа и случайной потерей изменчивости. Мы ожидаем, что чем выше частота возникновения мутаций и чем больше величина популяции, тем больше нейтральных изменений будет накапливаться, не теряясь в дальнейшем. Фактически в устойчивом состоянии гетерозиготность Н будет [c.212]

Генные мутации нередко называют случайными изменениями в генах. В данном контексте определение случайные требует разъяснения. Мутационные изменения на самом деле могут не быть случайными на молекулярном уровне. Определенные изменения последовательности нуклеотидов могут возникать в цепи ДНК чаще, чем другие. Так называемая случайность мутационного процесса относится не к молекулярному строению, а к адаптивным свойствам мутантных генов. Мутации случайны в том смысле, что они не направлены в сторону какого-либо нынешнего или будущего состояния приспособленности данного организма, [c.59]

Одно из наиболее поразительных свойств живых существ — это высокая степень мутабильности генов. Вредные мутации уносят многие человеческие жизни в раннем возрасте. Считают, что очень высокая частота заболеваний раком у людей старшего возраста обусловлена в какой-то мере накоплением соматических мутаций. Многие мутации могут появляться в результате ошибок репликации ДНК, а также процессов репарации и рекомбинации. Скорость мутирования возрастает в присутствии химических мутагенов, оод влиянием физических воздействий, таких, как, например, воздействие ультрафиолетовым излучением и рентгеновскими лучами, а также при случайном включении вирусной ДНК в хромосомы. [c.289]

Каким образом увеличивался размер генома клеток при эволюции организмов от низших форм к высшим Изменения формы и поведения организмов обусловлены мутациями, меняющими последовательность аминокислот в белках. Однако такие мутации не могли увеличить количества генетического материала в процессе эволюции. Вполне возможно, что в ряде случаев в клеточное ядро случайно включалась копия одного илн нескольких генов [32а]. Тогда при наличии дополнительной копии гена клетка могла выжить, даже если в результате мутации в одном из парных генов нарушались структура и функция кодируемого им белка если парный ген оставался неповрежденным, организм был способен расти и размножаться. Дополнительный, несущий мутацию ген мог оставаться в нефункционирующем состоянии много поколений. До тех пор, пока этот ген продуцировал безвредные, нефункционирующие белки, он не элиминировался под давлением естественного отбора и со временем мог опять мутировать. Вполне возможно, что в конце концов белок, кодируемый этим многократно мутировавшим геном, оказывался в каком-то отношении полезным для клетки. [c.38]

Спонтанные изменения генетической природы организма — продуцента основаны на процессах рекомбинации генетического материала in vivo (амплификация, конъюгация, трансдукция, трансформация и пр.). Для вьщеления из природных популяций высокопродуктивных штаммов микроорганизмов используют методы селекции, т. е. направленного отбора организмов со скачкообразным изменением геномов. Методы слепого многоступенчатого отбора случайных мутаций чрезвычайно длительны и могут занимать целые годы. Для возникновения мутаций интересующий ген должен удвоиться 10 —10 раз. Более эффективен метод искусственного повреждения генома. Таким методом является индуцированный мутагенез, основанный на использовании мутагенного действия ряда химических соединений (гидроксиламин, нит-розамины, азотистая кислота, бромурацил, 2-аминопурин, алки-лирующие агенты и др.), рентгеновских и ультрафиолетовых лучей. Мутагены вызывают замены и делеции оснований в составе ДНК, а также индуцируют мутации, приводящие к сдвигу рамки считывания информации. [c.33]

Биологическая специализация устанавливается в процессе случайных мутаций и последуюш,его отбора. Наиболее важны мутации, возникающие в ДНК- В табл. 9.1 даны ориентировочные частоты мутаций ДНК высших организмов. В этих организмах частоты допустимых мутаций на уровне ДНК существенно не влияют на отбор белков, поскольку структурные зоны [78, 475], кодирующие белок, составляют менее 10% ДНК (разд. 4.1). Тем не менее, как было установлено, ДНК гомогенна в пределах одного вида [476, 477], что указывает на существование некоторого отбора и на уровне ДНК. Вопрос о том, определяется ли эта гомогенность малой популяцией предшественников и малым генетическим дрейфом (недарвиновская гипотеза, поддерживаемая нейтралистами [144, 478—480]) [c.199]

С частотой встречаемости этой аминокислоты, ожидаемой из случайных последовательностей ДНК (рис. 9.1, б). Таким образом, имеется соответствие между рис. 9.1, а и 9.1, б, т. е. тип остатка с высокой наблюдаемой частотой встречаемости имеет высокую вероятность появления в результате мутации. Поэтому любой эволюционный путь, начинающийся от данного (случайного) набора частот ветре- [c.205]

Имеет ли генетический словарь физический, молекулярный смысл или корреляция между кодонами и аминокислотами совершенно случайна Что можно сказать об эволюции кода в этой связи Какие факторы влияют на чтение кода, на процессы транскрипции и трансляции Что и как искажает код Каковы физико-химические причины мутаций [c.589]

Помимо описанного выще, для случайного мутагенеза используют и другие методы, например один из вариантов олигонуклеотид-направ-ленного мутагенеза с применением ДНК фага М13. В этом случае затравкой для синтеза ДНК служит смесь олигонуклеотидов, содержащих случайные замены. В результате получают библиотеки клонов, несущих множество мутаций в различных сайтах. Недостаток подходов, при которых в клонированном гене образуется больщое число случайных мутаций, состоит в необходимости тестирования каждого клона для идентификации того, который детерминировал бы синтез нужного белка. Это весьма непростая [c.167]

Как, используя вырожденные праймеры, можно вносить случайные мутации в ДНК [c.177]

Формирование патогенности у микроорганизмов процесс динамичный и является результатом в значительной степени случайных мутаций, закрепленных в процессе эволюции. [c.348]

Генетики оказались перед выбором — либо не поверить данным Эвери, либо признать, что веществом наследственности оказался не белок, как принято было считать, а ДНК. Опровергнуть Эвери было трудно — в его работе просто-напросто не к чему было придраться. Но и от устоявшихся представлений о белковой природе гена отказаться ни за что не хотели. Опытам Эвери было дано следующее объяснение ДНК, конечно, никаких генов не содержит и содержать не может. Но она может вызывать мутации, т. е. изменять гены, которые, как им и положено, состоят из белка. Правда, ДНК оказалась весьма необычным мутагеном, вызывающим от опыта к опыту одни и те же мутации, в отличие от обычных мутагенов, которые вызывают мутации случайным образом, ненаправленно. Это не могло не заинтересовать генетиков, уже давно искавших способы направленного изменения наследственности. Так удалось спасти, казалось бы, уже испускавшую дух белковую теорию гена, но при этом генетики и все те, кто занимался проблемой химической (или физической) природы наследственности, вынуждены были, наконец, признать, что на ДНК следует обратить серьезное внимание. [c.18]

Биологи, изучающие генетику популяций, попытались оценить количество ДНК высших организмов, кодирующей белки клетки или принимающей участие в регуляции генов, ответственных за синтез таких белков. Их подход заключался в следующем каждый ген всегда с небольшой долей вероятности подвержен мутации-случайному изменению нуклеотидов в ДНК. Чем больше число генов, тем выше вероятность того, что по крайней мере в одном из них произойдет мутация. Так как большинство мутаций приводит к повреждению активности гена, в котором они происходят, скорость мутирования накладывает ограничения на число жизненно важных генов. Принимая во внимание этот довод и исходя из наблюдаемой скорости мутирования, можно заключить, что в регуляции или кодироваггии жизненно важггьгх белков принимает участие не более нескольких процегггов генома млекопитающих. Ниже в поддержку такого вывода будут приведены и другие доказательства. [c.98]

В силу сказанного приобретает особое значение явление предадаптации [28]. Способность наращивается до некоторого порога как побочный эффект другой функции и лишь после прохождения порога становится выгодной , подхватьшается поведением, а потом и отбором. По-другому вроде бы обычно и быть не может, разве что крупная мутация случайно сразу создает новую систему. Полностью пренебрегать такой возможностью нельзя, хотя она кажется менее вероятной. (По кто измерял эти вероятности ) [c.131]

Анализируется вектор F(4) (где F(l) - частота мутирования нуклеотида А, F(2) - Т, F(S) - G, F(4) - С). Для анализа используется критерий, основа1пшй на биномиальном распределении. Пусть общее число мутаций равно п, число мутаций нуклеотида типа 1 равно kj. Причем, частота мутирования нуклеотида F(l)=kj/n больше 0.25 (ожидаемой при равномерном распределении мутация по типам нуклеотидов ). Вероятность такого события по случайным причина равна [c.94]

Рис. 8.7. Внесение случайных мутаций в клонированный ген. Вектор, несущий клонированный ген, расщепляют рестриктазами RE1 и RE2, в результате чего образуются один 3 - и один 5 -укороченные концы (и соответственно один 3 - и один 5 -выступающие концы). Затем его обрабатывают ферментом ЕхоТП, который расщепляет ДНК только с укороченного 3 -конца, удаляя по одному нуклеотиду. Через некоторое время реакцию останавливают и заполняют образовавщийся пробел с помощью фрагмента Кленова ДНК-полимеразы I Е. соИ. При этом в реакционную смесь добавляют все четыре дезоксинуклео-зидтрифосфата (dNTP) и в небольшом количестве -аналог одного из них. Обрабатывают продукт нуклеазой S1 для образования тупых концов, лигируют с помощью ДНК-лигазы Т4 и трансформируют клетки

В настоящее время эта схема возникновения мутаций исследуется на основе двух программ. Первая из них анализирует характер распределения кластера мутаций на основе сравнения предполагаемых донорных и акцепторных последовательностей с использованием метода статвесов. Статвес для группы мутаций (см.рис.6) вычисляется следупцим образом W-L2-LI, где L2 и LI - правая и левая границы расположения кластера в полинуклеотидной последовательности. Результаты, полученные на основе этой программы, показаны на рисунке 6, где приведен пример выявления генной конверсии между геном и псевдогеном цыпленка. Анализ показал, что вероятность наблюдать такой кластер мутаций по случайным причинам - реал случ что явно свидетельствует в пользу генной конверсии, как возможного механизма возникновения мутаций в этой последовательности. Вторая программа выявляет наличие [c.98]

При исследовании модели репарационной коррекции было показано, что в II из 14 У-генов значение Р( реад " случ меньше 0.2Б. Вероятность такого события по случайным причинам в соответствии с критерием биномиального распределения равна 3.7 ip . Столь низкое значение вероятности является весолш аргументом в пользу этого механизма возникновения соматических мутаций. Однако, анализ индивидуальных мутаций показал, что этот механизм не объясняет возникновение всех наблюдаемых в этих генах соматических мутаций (141. [c.101]

Сомаклональные вариации нельзя рассматривать как случайные спонтанно возникающие мутации. Генетические изменения, характерные для сомаклональных вариаций, сложны и носят комплексный характер. Частота таких генетических изменений на три порядка превьппает частоту спонтанных мутаций. Кроме того, сомаклональные варианты отличаются от исходного растения не только качественными моногенными признаками, но и количественными — полигенными (интенсивность роста, продуктивность, устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды). [c.186]

Можно также задать вопрос, каковы смысл и значение этого биохимического полиморфизма. Некоторые авторы полагают, что это результат случайных явлений мутации, происходящие случайно, приводят к образованию селективно нейтральных аллелей, а изменение их частоты может быть следствием генетического происхождения (школа Кимуры). По мнению других авторов, имеются различия в селективном преимуществе различных кодирующих аллелей для белков, или ферментов (преимущество гетерозигот). [c.62]

Начало периода мысли знаменуется появлением около 30 тысяч лет тому назад из "пучка" неандертальцев человека, морфологически почти не отличающегося от ньше живущих людей. В его деятельности впервые в истории Земли обнаруживаются признаки индивидуальной духовной жизни и отражается представление о людском сообществе как о некоей целостности. Возникшая у нашего пращура неведомая ранее рефлексирующая мысль проявилась в зарождении религиозной духовной силы, сплотившей людей и придавшей смысл их существованию, в появлении искусства, морали, права. Таким образом, психогенез, сменивший период жизни - биогенез, привел к появлению наряду с существовавшим уже интуитивным сознанием также рефлексирующего мышления, т.е. разума. Именно он, а не труд создал человека. Совершенствование духовной жизни человечества представляло собой процесс становления новой эволюционной фазы биосферы - фазы ноогенеза. П. Тейяр де Шарден пишет ... Если изучение прошлого и позволяет нам сделать некоторую оценку ресурсов, которыми обладает организованная материя в рассеянном состоянии, то мы еще не имеем никакого понятия о возможной величине "ноосферной" мощности. Резонанс человеческих колебаний в миллионы раз Целый покров сознания, одновременно давящий на будущность Коллективный и суммированный продукт миллионов лет мышления ... Попытались ли мы когда-либо представить, что представляют собой эти величины [1. С. 224]. Сознание, которое, с его точки зрения, все время эволюционировало в формирующейся материи по восходящей линии, достигает в ноосфере своего апогея - состояния гармонии тройного единства - структуры, механизма и развития. Единство структуры заключается в исчезновении границ между естественным и искусственным. Если все то, что создано человеком и, следовательно, считается искусственным, не отбрасывается эволюционным потоком, то оно становится гоминизированным, естественным. Единство механизма эволюционного процесса Тейяр де Шарден видит в сходстве случайных мутаций и человеческих изобретений. "Ибо в конце концов, - полагает он, - если действительно наши "искусственные" сооружения не что иное, как закономерное продолжение нашего филогенеза, то столь же закономерно и изобретение... может рассматриваться как осознанное продолжение скрытого механизма, регулирующего произрастание всякой новой формы на стволе жизни.. .. Дух поисков и завоеваний - это постоянная душа эволюции" [1. С. 178-179]. Развитие - это совершенствование и распространение сознания. Человек в этом эволюционном процессе, по его мнению, представляет "уходящую ввысь вершину великого биологического синтеза. Человек, и только он один, - последний по времени возникновения, самый свежий, самый сложный, самый радужный, многоцветный из последовательных пластов жизни" [1. С. 179]. [c.33]

Аномальные гемоглобины иллюстрируют возможные последствия случайных мутаций. Однако даже консервативные замены могут привести к серьезным последствиям, как было обнаружено на примере аномального гемоглобина Сиднея [493[, в котором в положении 67 -цепи вместо Val содержится Ala. Замещение двух метиль-ных групп атомами водорода расшатывает группу гема и значительно снижает стабильность белка [494I и тем самым стабильность эритроцита. [c.202]

Установление кода выдвинуло новые проблемы. Имеет ли ге-нетически код физический, молекулярный смысл илп корреляция между кодонами и аминокислотами случайна Что можно сказать в. этой связи о происхождении и эволюции кода Как связаны точечные мутации с особенностями кодовой таблицы Какие факторы влияют на чтение кода, на процессы транскрипции и трансляции Ответы — далеко не полные — на этп вопросы содержатся в дальнейшем изложении. Здесь мы остановимся на физическом смысле кода. [c.280]

Почти до середины XX в. среди бактериологов господствовало мнение, что в отличие от других живых организмов бактерии при неблагоприятных внешних воздействиях выживают не благодаря случайным генетическим изменениям (мутациям), а вследствие того, что именно эти воздействия в большинстве случаев запускают физиологические процессы, которые и позволяют бактериям выжить. Эта теория была опровергнута исследованиями С.Е. Лурия и М. Дельбрюка (Luria S.E., Delbru k М., Geneti s 28 491-511, 1943), которые доказали, что устойчивость Е. соИ к бактериальным вирусам (бактериофагам) обусловлена именно произошедшими в них мутациями, а не реакцией бактерий на воздействие со стороны бактериофага. Эти данные нашли подтверждение в работах других авторов, изучавших последствие других неблагоприятных внешних воздействий. Исследования Лурия—Дельбрюка положили начало современной генетике микроорганизмов. [c.26]

Принципы структурной организации белков (1982) -- [ c.202 ]

Принципы структурной организации белков (1982) -- [ c.202 ]

Эволюция без отбора Автоэволюция формы и функции (1981) -- [ c.30 , c.281 , c.291 ]

Эволюция без отбора (1981) -- [ c.30 , c.281 , c.291 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология