Механизмы защиты от иммунного ответа

Относительное значение двух типов иммунного ответа, их механизмы и способы обхода паразитами повреждающего действия антител при протозойных инфекциях. Антитела наиболее важны для защиты от простейших, размножающихся в крови, таких как африканские трипаносомы и малярийные паразиты, а клеточный иммунитет эффективен против тканевых паразитов, например лейшманий. Антитела способны непосредственно повреждать клетки паразитов, а также стимулировать фагоцитоз, активировать комплемент или блокировать проникновение паразитов в клетки организма-хозяина и тем самым ограничивать [c.350]

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Иммунные механизмы выработались в процессе эволюции для защиты хозяина от широкого набора вирусных патогенов. Главная цель иммунного ответа — это инактивация свободного вируса и уничтожение зараженных клеток, способных выделять инфекционный вирус. За инактивацию свободного вируса [c.147]

Наиболее известный пример гетерофагии связан с фагоцитозом бактерий этот процесс — существенное звено механизмов защиты от инфекций. Некоторые микроорганизмы имеют поверхностную структуру (капсулу), которая препятствует их присоединению к лейкоцитам, и таким образом они избегают фагоцитирования. Однако при иммунном ответе образуются антитела к веществам капсулы бактерий антитела покрывают поверхность бактерий, и они фагоцитируются лейкоцитами, имеющими рецепторы для антител. Затем эндоцитозный (фагоцитозный) пузырек сливается с первичной лизосомой, и бактерии разрушаются. [c.221]

МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ ОТ ИММУННОГО ОТВЕТА [c.349]

Сам комплемент способен непосредственно инактивировать некоторые вирусы в отсутствие антител, например ряд ретро-вирусов. Это возможно благодаря тому, что некоторые вирусные белки служат рецепторами lq [11, 12]. Альтернативным путем комплемент активируется на поверхности различных микроорганизмов, например бактерий и дрожжей. Таким образом, не исключено, что главная функция альтернативного пути заключается в неспецифическом механизме защиты хозяина, при котором появляется возможность опсонизации и лизиса различных микроорганизмов еще до развития специфического иммунного ответа. Есть данные о том, что вирусы также могут быть инактивированы альтернативным путем независимо от антител, как это показано на примере вируса Синдбис подробности приведены в обзорах [11, 12, 19]. [c.27]

IL-12 служит важнейшим связующим звеном между механизмами неспецифической защиты и специфическим иммунным ответом. Один из важнейших эффектов IL-12 — способность поворачивать дифференцировку ThO в сторону Thl. В этом эффекте IL-12 является синергистом IFN-y, который к тому же способен селективно ингибировать экспансию Th2 и секрецию ими цитокинов, которые могли бы ингибировать Thl [75]. На примере мышей с моделированным генетическим дефектом IFN-y ( нокаут мышей) было показано, что в отсутствие 1Ш-у IL-12 не способен оказать супрессирующее действие на ТЬ2-ответ. IL-12 оказывает ингибирующее действие на ТЬ2-ответ только опосредованное стимуляцией синтеза IFN-y [28]. В то же время стимуляция Thl-ответа частично является результатом действия самого IL-12. Таким образом, создаются оптимальные условия для экспансии и дифференцировки Thl (см. рис. 8). После дифференцировки Thl перестают нуждаться в IL-12 в качестве костимулирующей молекулы. [c.180]

Главным двигателем эволюции иммунной системы была необ-ходихмость преодоления организмом инфекции. Начало иммунологии как науки иногда относят к опытам Эдварда Дженнера по профилактике оспы, который, по-видимому, совершенно не представлял механизма выявленной в результате его опытов защиты от болезни. Сейчас наши знания значительно расширились, но они все еще недостаточны, и изучение вирусных инфекций продолжает оставаться в центре экспериментальных и клинических исследований иммунного ответа. Иммунитет к вирусным инфекциям имеет биологическое и социальное значение и поэтому заслуживает тщательного изучения сам по себе. Кроме того, вирусы благодаря своим специфическим особенностям представляют собой прекрасный объект для исследования фундаментальных аспектов иммунного ответа. Иммунологов вирусы привлекают тем, что с их помощью можно физиологическим путем встраивать в поверхность клетки определенные чужеродные антигены. [c.5]

Таким образом, антигенная модификация злокачественно трансформированных клеток происходит в результате 1) действия канцерогенных соединений, 2) инфицирования клеток онкоген-ными вирусами, 3) точковых мутаций генов, контролирующих поверхностные клеточные белки, 4) делеции генов, ответственных за синтез определенных антигенов, 5) дерепрессии генов, контролирующих эмбриональные белки. Три первых формы антигенных изменений подразумевают включение иммунной системы защиты от неопластиических поражений. Две последние формы в силу характера антигенных изменений не в состоянии вызвать специфический ответ. Возможно, что в этих случаях контроль за нео-пластичеим ростом осуществляется посредством механизмов аллогенной ингибиции. [c.350]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология