Иммунная защита

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Токсическое действие. Вне зависимости от форм химических соединений К., поступающего в организм, направленность действия и известные механизмы развития интоксикации близки. Уровень токсичности соединений К. зависит от их типа, растворимости, а также от наличия в веществе других биологически активных элементов. Достижение близкого токсического эффекта при введении различных соединений К. связывают в основном с количеством свободных ионов Сё . Существует предположение о биологической конкуренции К. с цинком, которая определяет характер многих изменений в организме под воздействием К., а также протекторное действие цинка при кадмиевой интоксикации. Установлено, что металлы (цинк, селен) модифицируют токсические эффекты К., очевидно, в результате конкуренции за связывание с определенными биологическими субстратами. К. снижает активность пищеварительных ферментов — трипсина и, в меньшей степени, пепсина. В экспериментах установлено, что К. подавляет отдельные звенья иммунной защиты организма. [c.445]

Активным центром гормона, узнающим Т-клетки, считают отрезок последовательности 32—36. Этот пептид Arg-Lys-Asp-Val-Tyr, называемый тимопоэтином-5, синтезирован он усиливает неспецифическую иммунную защиту. [c.296]

К сожалению, тело не может защититься от всех возможных болезней. Доказательство тому - вирус СПИДа. Эта аббревиатура обозначает синдром (сочетание признаков приобретенного (т. е. неврожденного) иммунодефицита (отсутствия иммунной защиты) . [c.487]

В данной главе последовательно представлены клеточные и молекулярные механизмы, реализующие две формы иммунной защиты от инфекционных агентов различной природы. [c.317]

Некоторые вирусы, например вирусы герпеса, в целях защиты от Тц-клеток подавляют экспрессию белков МНС класса 1 на поверхности инфицированных клеток. В этом случае иммунная защита осуществляется посредством нормальных (естественных) киллерных клеток (НК), которые способны распознать вирус. НК представляют собой большие гранулярные лимфоциты, составляющие у человека около 5% всех лимфоцитов периферической крови. Таким образом, НК и Тц являются взаимодополняющими структурами иммунной защиты против вирусной инфекции. [c.480]

Клеточные иммунодефициты связаны в основном с нарушениями образования активных клеток иммунной защиты. Так, снижение числа В-клеток является результатом подавления механизмов их созревания, т. е. перехода пре-В- в В-клетки. [c.492]

Вернемся теперь к организму в момент рождения. Как мы установили, переход от иммунологической толерантности плода к полной иммунологической реактивности ребенка или взрослого происходит не вдруг, а постепенно. Если мы несколько упрощенно примем антитела в крови молодого организма за меру иммунологической реактивности, то развитие последней можно описать примерно следующим образом. Непосредственно после рождения в организме вообще отсутствуют антитела защитные реакции, как правило, вступают в действие только на второй неделе жизни, т. е. очень нескоро. Образование антител еще слабое и недостаточное. Достаточные количества антител организм получает в свое распоряжение только на второй год жизни. Наивысшая иммунологическая активность отмечается вплоть до 10-го года жизни — к этому времени, как правило, уже обязательно перенесены так называемые детские болезни — корь, скарлатина и т. д. Между 10 и 20 годами интенсивность иммунной защиты несколько ослабевает, примерно до 40 лет остается на постоянном уровне, и, наконец, по мере приближения к старости снижается все быстрее. [c.362]

Ф кции соединительной ткани 1) опорная (соединительная) — хрящевая, костная ткани, сухожилия, связки 2) барьерная (защитная). Создает границу между внещней и внутренней средой организма (дерма), между кровью и клеточными элементами паренхиматозных органов. Клетки соединительной ткани способны к фагоцитозу, синтезу иммуноглобулинов, т.е. осуществлению иммунной защиты [c.462]

Для всех указанных вирусов число инфицированных людей гораздо больше числа заболевших раком вирусы должны действовать в сочетании с другими факторами. Более того, вклад некоторых вирусов в возникновение рака только косвенный вирус СПИДа, например, подавляет клеточную иммунную защиту в результате клетки эндотелия, которые были трансформированы какими-то другими агентами, не уничтожаются иммунной системой, а образуют опухоль. [c.467]

Характерная особенность специфического иммунитета отражена уяк в самом названии этой формы иммунной защиты. Ф.Бер-нет определил иммунитет как реакцию организма, направленную на дифференциацию всего своего от всего чужого . В понятие защиты от чужого входят представления о том, что специфический иммунитет проявляется всегда, когда конкретны[й организм приходит в контакт с тем или иным антигенно чужеродным материалом, будь то микроорганизмы, трансплантаты, мутационно измененные собственные клетки или простые химические соединения, которым приданы иммуногенные свойства. [c.14]

Таким образом, весь инфекционный процесс по признаку доминирующего участия различных форм иммунной защиты легко разбить на два этапа первый, ранний этап — немедленная реакция факторов неспецифической защиты, и второй, более поздний этап — включение в реакцию защиты от патогена участников специфической иммунной защиты с последующим формированием памяти о первой встрече с возбудителем инфекции. [c.317]

Весь инфекционный процесс по признаку доминирующего участия одной из форм иммунной защиты делится на два этапа первый, ранний этап характеризуется немедленной реакцией факторов неспецифический защиты на втором, более позднем этапе в реакцию защиты от патогена включаются участники специфического иммунного ответа с последующим формированием памяти о первой встрече с возбудителем инфекции. [c.453]

Биолог. Попьггаюсь. Я начну с онкологического процесса, или рака. В начале этой страшной болезни, которая может привести к гибели человека, нужно различать два этапа во-первых, превращение нормальной клетки организма в злокачественную, которая способна к самопроизвольному делению во-вторых, это - "ускользание" такой клетки от средств иммунной защиты организма. Рассмотрим оба этапа. [c.118]

КОМПЛЕМЕНТ (система комплемента) (от лат. omple-mentum-дополнение), группа глобулярных белков сыворотки крови животных и человека, представляющих собой часть иммунной системы организма. При попадании в организм ипфищ1рующих его бактерий или вирусов, нек-рых токсинов или возникновении собственных трансформированных клеток происходит активация К, в результате чего клетки-мишени лизируются (разрушаются), а токсины и вирусы нейтрализуются. Поэтому систему К. рассматривают наряду с макрофагами как передовой рубеж иммунной защиты организма. [c.441]

Успехи химии полимеров можно проиллюстрировать на примере синтезов новых полимерных материалов внутренних протезов для человека, позволяющих создать не отторгаемые иммунной защитой (это же не чужеродные белки ) сердечные клапаны, отрезки кровеносных сосудов, например, из чистейшего полидиме-тилсилоксана, особо чистого кремнийорганического каучука или тефлона, а также эффективные полимерные клеи для соединения протезов с костью (костные цементы). [c.33]

Развитие острой инфекции с включением специфических иммунных форм защиты можно разбить на ряд этапов. 1. Начало инфекционного процесса — этот этап характеризуется моментальным включением неспецифических форм иммунного реагирования. 2. Индукция специфического ответа — этап, обусловленный неспособностью врожденного иммунитета нейтрализовать патоген в ре льтате начинается формирование пула антигенспецифических Т- и В-клеток на фоне раннего развития специфического ответа происходит размножение и накопление патогена. 3. Через 4-5 дней от момента заражения сформированные клоны Т- и В-клеток начинают атаку на патоген, завершающуюся его уничтожением. 4. Заключительный этап характеризуется накоплением специфических к патогену клеток памяти. В результате завершения инфекционного процесса с участием факторов специфической иммунной защиты формируется состояние протективного иммунитета к конкретной инфекции. [c.333]

IgA — также играет существенную роль в формировании первой линии иммунной защиты. Обеспечивает защиту слизистых оболочек от бактериальных и вирусных инфекций. Содержит две четырехцепочечные субъединицы с молекулярной массой 160 kDa. [c.485]

Заканчивая эту главу, отметим, что мы здесь подходили к проблеме противоопухолевой защиты только с точки зрения действия специфических иммунных сил. Из исследования моделей как будто бы следует, что против, спонтанных, слабоантигенных опухолей практически нет иммунной защиты. Однако сравнительно редкб наблюдаемое развитие неоплазмы указывает на то, что система надзора должна существовать. И действительно, в последние годы большие надежды в этом плане возлагаются на естественную резистентность , связанную с противоопухолевым действием так называемых натуральных киллеров (НК) [33]. Эти клетки, в отличие от специфически действующих Т-лимфоцитов, поражают раковые клетки всевозможной специфичности. Клетки НК пред-существуют в организме в больших количествах (I—2% всех лимфоцитов), поэтому лизис ими опухолевых клеток начинается сразу же, без латентного периода, тогда как для развития популяции Т-киллеров нужны дни и даже недели. К сожалению, возможность-этой системы защиты ограничена, она действует только против малых опухолей. При больших количествах опухолевых клеток начинается противоположная реакция — инактивация и даже лизис НК-клеток опухолевыми [34, 35]. Тем не менее, роль НК в организме значительна именно в смысле противоопухолевого надзора. Самое существенное при этом — способность НК узнавать опухолевые клетки независимо от их антигенности. По-видимому, в основе процесса узнавания клетки-мишени для НК лежит реакция на изменение свойств клеточной мембраны. В следующей главе мы как раз и будем обсуждать свойства мембран злокачественных клеток, отличающие их от нормальных. [c.138]

Рнс. 4.61. Важнейшие компоненты и события иммунного ответа Генетические дефекты, обозначенные на рисунке черными прямоугольниками, могут нарушать иммунную защиту на различных этапах Т(.р-цит010ксический предшественник Т-клеток, Тс цитотоксическая Т-клетка, Тнр преднгественник хелпера Т-клеток, Т -Т-хелпер, Мф макрофаг, Вр-предшественник В-клеток, В-В-клетка, Р - плазматическая клетка, В1 бласт, Ag антиген, Аг-рецептор антигена, ЛЬ-антитело (рецептор антигена В-клетки), [c.101]

Формы проявления недостаточности лейкопоэза могут быть разными. Это зависит от степени недостаточности поступления ранних пролиферирующих предшественников в различные ростки кроветворения. Если следовать но пути возможных направлений дифференцпровок полино-тентноп стволовой клетки, то на первой развилке выбора направлений дифференцировок уменьшается поток клеток в лимфопоэз и, следовательно, в первую очередь будет ослаблена система иммунной защиты организма. Имеются прямые клинические и экспериментальные доказательства этого положения. Наиболее чувствительным показателем недостаточности иммунной защиты организма является снижение устойчивости его к инфекционным факторам, бактериальным и другим токсинам, действию радиации ослабляется и противораковая устойчивость организма. [c.116]

Недостаточность иммунной защиты организма может вызывать неспецифическую скрытую реакцию общего неблагополучия организма, вновь стимулирующую защитно-охранительную систему организма, включая гемокла-зию и эритрофагоцитоз. Это, в свою очередь, дает дополнительный стимул к дальнейшей активизации гемопоэза. В условиях стимулированного эритропоэза такой стимул означает дальнейшую активизацию его и еще большее преобладание эритропоэза над другими ростками костного мозга. [c.116]

Часто наиболее чувствительным тестом развитпя указанных состояний выступает сниженная устойчивость к инфекции и бактериальным токсинам — проявления слабости иммунной защиты организма. Эксперименты показали, что восстановление такой устойчивости может затягиваться на чрезвычайно длительные сроки, составляю-1цие значительную часть всей продолжительности жизни. Это происходит потому, что функции иммунитета являются второстепенными после дыхательной функции кро- [c.119]

При изучении иммунной системы как целого необходимо знать ее морфо- огические границы и установить те факторы, которые определяют свойственные только этой системе функциональные проявления. Собственно функциональная нагрузка в данном случае очевидна и отражена в самом названии системы. Вопрос заключается в другом является ли система иммунной защиты полностью самостоятельной составляющей организма или же она представляет собой часть 1фоветворной системы. Для того, чтобы иммунную систему вывести в самостоятельный ранг, необходимо определить признаки, которые свойственны исключительно этой системе и не перекрываются с другими морфофункциональными особенностями организма. Критерии, используемые в подобных случаях, являются общими для определения любой системы организма и должны касаться ее молекулярной, клеточной и органной автономии. [c.138]

Гуморальный ответ в виде продукции антител (иммуноглобулинов) зависит от функционирования В-системы специфической иммунной защиты. Центральным органом системы является костный мозг основное место генерации В-клеток. Клеточный состав системы представлен В-лимфоцитами различной степени зрелости вплоть до заключительной клеточной формы в гистогенезе этих клеток — плазмоцита, активно синтезирующего и сек-ретирующего специфические иммуноглобулины. [c.190]

Антагонистические отношения между патогенами самой различной природы и инфицируемым хозяином приводят к разнонаправленным адаптационным процессам, в основе которых лежит все та же необходимость выжить в конкретных условиях среды. С одной стороны, патоген стремится преодолеть защитные механизмы хозяина, модифицируя посредством отбора свою антигенную и биосинтетическую характеристику. С другой стороны, та же потребность — выжить под натиском патогенов — определяла совершенствование механизмов иммунной защиты. Думается, что одним из движущих факторов (хотя и не единственным) эволюционного становления и совершенствования специфического иммунитета явилась способность микроорганизмов посредством мутационных изменений ускользать от защитных сил хозяина. Примером способности патогенов препятствовать защитным иммунным механизмам может служить возбудитель чумы Yersinia pestis. Возбудитель чумы обладает белком, который получил название — белок I, или белок рНб. При физиологически нормальных значениях pH окружающей среды (7,2-7,4) данный белок не экспрессируется. Его появление на поверхности клеточной стенки регистрируется при кислых значениях pH. Как известно, такие значения pH характерны для фаголизосом фагоцитирующих клеток — наиболее активных участников врожденного, неспецифического иммунитета. Экспрессия белка I на клеточной стенке возбудителя чумы защищает патоген от протеолитического действия лизосомальных ферментов. Неслучайно чума относится к фуппе особо опасных инфекционных заболеваний человека. [c.332]

До середины 60-х годов иммунологи проводили резкую грань между способом иммунной защиты у беспозвоночных и позвоночных животных. Считалось, что все беспозвоночные, включая хордовых, обладают только неспецифической формой реагирования, в то время как позвоночные животные, начиная с 1фуглоро-тых, являются носителями приобретенного иммунитета, характеризующегося специфичностью в распознавании антигена, инду-цибельностъю и формированием иммунологической памяти. Подобные различия в иммунной реактивности между двумя группами животных связывали с наличием у позвоночных тимуса, отсутствующего у беспозвоночных. Предполагалось, что для беспозвоночных с короткой продолжительностью жизни и значительным потенциалом к самовоспроизведению достаточной является неспецифическая форма реагирования. Действительно, неспецифическая клеточная и гуморальная защита у беспозвоночных выражены достаточно хорошо. При этом представления о том, что беспозвоночные лишены каких-либо проявлений специфического иммунного реагирования, оказались ошибочными. [c.393]

Содержание фагоцитирующих мононуклеаров в крови рыб незначительно и колеблется от 4 до 7%. Так же, как и у других животных, макрофаги совместно с нейтрофилами обеспечивают неспецифическую иммунную защиту, а также принимают участие в воспалительных реакциях. В зоне воспаления макрофаги могут сливаться, образуя гигантские многоядерные клетки. Кроме того, фагоцитирующие мононуклеары рыб, как и млекопитающих, способны к презентации антигена, демонстрируя тем самым свое уча- [c.399]

Млекопитающие (МаттаШа) представляют собой класс, в котором воплощен весь исторический опыт формирования системы иммунной защиты. [c.406]

Все беспозвоночные лишены тимуса — места развития Т-кле-ток. Впервые зачаток тимуса в виде небольшого скопления лимфоидных клеток в районе жаберных щелей пояатяются у круглоротых. Возникновение в филогенезе данного морфологического образования бесспорно явилось важным арогенным событием, так как поставило всю систему специфической иммунной защиты на более высокий уровень. Адаптационное значение данного события легко понять, наблюдая путь, по которому шло эволюционное [c.430]

Лизоцим — гидролитический фермент секретов слизи способен разрушать пепти-догликановый слой клеточной стенки бактерий фактор неспецифической иммунной защиты. [c.464]

Молецгл1фШ1я иммунология — раздел иммунологии, занятый изучением моле -лярных механизмов иммунной защиты основными объектами изучения молекулярной иммунологии являются антитела (иммуноглобулины), антигенраспознающие рецепторы, молекулы МНС, цитокины, адгезины. [c.465]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология