Иммунный ответ Тх типов

В-клетки продуцируют растворимые в жидких средах антитела, которые формируют гуморальный иммунитет. Т-клетки разделяют на хелперы — помощники Т- и В-клеток, киллеры, распознающие и убивающие чужеродные и аномальные клетки и являющиеся основой клеточного иммунитета, а также супрессоры, подавляющие пролиферацию иммунокомпетентных клеток, и, таким образом, регулирующие интенсивность иммунного ответа. Все типы Т-клеток созревают в тимусе. [c.477]

Используемая для краун-эфиров сокращенная номенклатура довольно проста первое число означает общее число атомов в кольце, а второе — общее число гетероатомов. Легко усмотреть аналогию между такими комплексами, имеющими полость для связывания лиганда Ь, и активным центром фермента, специфически узнающим свой субстрат. Размер макроцикла может меняться и тем самым обеспечивать связывание лигандов разных размеров. Циклические полиэфиры типа краун сравнительно легко можно получить и подвергнуть разнообразным структурным модификациям. Эту область химии Крам предложил назвать химией до-норно-акцепторного комплексообразования [134—136]. Напомним также о гипотезе замка и ключа , предложенной Фишером в 1894 г. для описания структурного соответствия между ферментом и его субстратом в ферментсубстратном комплексе. Помимо ферментативного катализа и ингибирования комплексообразование играет первостепенную роль в таких биологических процессах, как репликация, хранение и передача генетической информации, иммунный ответ и транспорт ионов. В настоящее время накоплено уже достаточно сведений о структуре таких комплексов, чтобы подтолкнуть химиков-органиков к созданию высокоструктурированных молекулярных комплексов и к изучению специфического химизма процессов комплексообразования. [c.266]

Как правило, современные вакцины создают на основе убитых (инактивированных) патогенных микроорганизмов либо живых, но невирулентных (аттенуированных) штаммов. Для этого штамм дикого типа выращивают в культуре, очищают, а затем инактивируют или модифицируют таким образом, чтобы он вызывал иммунный ответ, достаточно эффективный в отношении вирулентного штамма. Несмотря на значительные успехи в создании вакцин против таких заболеваний, как краснуха, дифтерия, коклюш, столбняк, оспа и полиомиелит, производство современных вакцин сталкивается с целым рядом ограничений. [c.227]

Второй пример — липополисахариды грамотрицательных бактерий, располагающиеся на внешней поверхности бактериальной клетки. На контакт именно с этими биополимерами животный органиэм-хозяин дает иммунный ответ — начинает вырабатывать антитела. Иными словами, липополисахариды такого типа — это высокоактивные и высокоспецифичные антигены, структура которых строго индивидуальна для каждого вида микроорганизмов. Однако схема построения этих структур имеет весьма общий характер для больших классов микроорганизмов. Вот как приблизительно они построены. [c.46]

Сложность иммунного ответа связана отчасти с тем, что другие клетки, в особенности Т-лимфоциты и макрофаги, изменяют реакцию В-клеток на антиген. В отсутствие активирующего действия антигена процесс деления большей части лимфоцитов заторможен. Т-клетки, а они представлены по меньшей мере тремя типами, могут либо стимулировать клеточное деление после связывания антигена, либо продолжать подавлять его. Видимо, торможение имеет место в том случае, когда иммунная система узнает о наличии в антигене детерминанты, присутствующей также на поверхностях собственных клеток организма. Совершенно очевидно, что различение своих и чужих антигенов чрезвычайно важно для иммунной системы. Аналогично тому как нервная система находится обычно в заторможенном состоянии и только иногда по ней осуществляется проведение потока импульсов, так и иммунная система в основном ингибирована и лишь в определенных случаях развивается клон плазматических клеток. Торможение иммунологической активности обусловлено отчасти синтезом антител против других антител, а именно против антител, функционирующих в качестве рецепторов на поверхности В-клеток. [c.366]

Существуют два основных типа иммунных ответов. Гуморальный ответ состоит в выработке антител, которые циркулируют в крови и специфически [c.6]

Иммунная реакция — яркий пример взаимодействия типа клетка—макромолекула. По наиболее принятым сейчас представлениям упрощенная схема выработки иммунного ответа на бактериальный антиген такова. В лимфе и крови циркулируют специализированные клетки Т- и В-лимфоциты, на поверхности которых находятся рецепторы к потенциальным антигенам. У каждого лимфоцита (точнее, у каждого клона, т. е. у семейства генетически тождественных лимфоцитов) имеются свои, индивидуальные для него рецепторы к потенциальным антигенам. [c.157]

Рис. 6-15. Иммунный ответ и действие антител. Когда чужеродная для данного организма макромолекула (например, молекула белка из какого-то другого вида) попадает в кровь или ткань, она вызывает защитную реакцию, которая называется иммунным ответом. Чужеродная макромолекула, называемая антигеном, связывается с поверхностью лейкоцита особого типа - В-лимфоцитом. Эта клетка под воздействием антигена постепенно изменяется и превращается в плазматическую клетку, вырабатывающую большое количество антител против данного антигена. Образованию специфических антител способствуют также другие клетки, называемые Т-лимфоцитами. Антитела, или иммуноглобулины, представляют собой сложные высокомолекулярные белки, молекулы которых состоят из четырех полипептидных цепей и содержат несколько углеводных групп. Они могут специфически связываться с антигеном, вызвавшим образование антител, но не связываются ни с какими другими белками. Иммуноглобулины имеют У-образную ф( му и содержат два участка для связывания антигена. Антитела вызывают преципитацию (выпадение в осадок) антигена благодаря образованию нерастворимого агрегата со структурой наподобие решетки. Каждый антиген стимулирует образование антител лишь одного определенного тша. Эти антитела распознают и связывают только данный антиген или близкородственные молекулы.

Иммунная система обладает уникальной способностью отвечать на появление чужеродных частиц выработкой огромного числа лимфоцитов, способных специфически повреждать именно эти частицы. Этими частицами могут быть чужеродные клетки, например патогенные бактерии, ошибочно измененные клетки организма, включая те, которые вызывают злокачественные новообразования, надмолекулярные частицы, такие, как вирусы, макромолекулы, включгш чужеродные организму белки. Одна из групп лимфоцитов, так называемые Т-лимфо-циты, представляет собой популяцию лимфоцитов, производство которых контролируется тимусом. Одна субпопуляция Т-лимфоцитов, называемая Т-киллерами, непосредственно узнает чужеродные частицы и участвует в их уничтожении. Другая группа, называемая В-лимфоцитами, продуцирует особые белки, выделяемые в кровеносную систему, которые узнают чужеродные частицы, образуя высокоспецифичный комплекс на первой стадии их уничтожения. Эти белки называют иммуноглобулинами. Чужеродные вещества, которые вызывают иммунный ответ, обычно называют антигенами, а. соответствующие иммуноглобулины — антителами. Установлено, что каждый В-лимфоцит продуцирует только один тип антител. Следовательно, предполагается, что все В-лимфоциты, продуцирующие идентичные антитела, происходят из одной родительской клетки, образуя, таким образом, один клон. Стимулирование интенсивного деления такой клетки является ответом на появление определенного антигена. Следует отметить, что это деление хотя и интенсивно, но всегда ограничено и, видимо, общее число В-лимфоцитов, продуцирующих определенный тип антител, подвергается регуляции подобно тому, как регулируется рост определенного органа, будь то развитие или регенерация. Прекращение регуляции приводит к неограниченному росту клона, что наблюдается в случае злокачественного заболевания иммунной системы, называемого миеломой. Это приводит к сверхпродукции определенного вида иммуноглобулина. [c.29]

Сходные эксперименты с различными инбредными линиями мышей (т.е. линиями, в которых все мыши генетически однотипны) дали результаты, близкие к полученным ранее на морских свинках при иммунизации простым синтетическим полимером некоторые жнии давали сильный иммунный ответ Т-клеточного типа, тогда как другие линии совсем не реагировали. На специально выведенных линиях мышей, различавшихся только ограниченным участками генома (так называемых конгенных линиях), были проведены исследования по картированию геиов 1г, и оказалось, что эти гены расположены в пределах генного комплекса Н-2 в области между Н-2К и Н-20, впоследствии названной 1-областью. Сейчас у мышей описан уже ряд различных генов 1г, контролирующих зависимые от Т-клеток ответы на разные антигенные детерминанты, и определена их локализация в нескольких субобластях 1-области (рис. 17-64). В большинстве таких локусов способность отвечать на антигенную детерминанту определяется доминантным аллелем, однако в отдельных случаях доминирует неспособность к ответу. В этих случаях можно показать, что наследственная неспособность к иммунному ответу обусловлена активностью Т-клеток-супрессоров, и гены, контролирующие ответ этих клеток на специфическую детерминанту, называют ие /г-генами, а генами иммунной супрессии (1з). [c.60]

I Распознавание микробных структур происходит в самом начале реакции организма на инфекцию, до развития специфического иммунного ответа. Тип последующего ответа зависит в основном от выделяемых цитокинов. [c.168]

В 1970-х гг. были пересмотрены взгляды на пассивную иммунизацию ее стали считать профилактическим средством борьбы с отторжением трансплантированных органов. Предлагалось вводить пациентам специфические антитела, которые будут связываться с лимфоцитами определенного типа, уменьшая иммунный ответ, направленный против пересаженного органа. [c.212]

Общее число лимфоцитов в организме очень велико (у человека 2-10 ) по клеточной массе иммунная система сравнима с печенью или мозгом. Хотя лимфоциты уже давно признаны одним из клеточных компонентов крови, их центральная роль в иммунитете была продемонстрирована лишь в конце 50-х годов. В решающих экспериментах крыс подвергали сильному облучению, приводившему к гибели большинства лейкоцитов, в том числе лимфоцитов. Облученным крысам, неспособным к иммунному ответу, можно было вводить клетки различных типов, чтобы выяснить, какие из них восстанавливают иммунную реактивность. Таким свойством обладали только лимфоциты (рис. 17-2). Поскольку восстанавливались как клеточные формы иммунного ответа, так и выработка антител, полученные результаты доказывали, что лимфоциты ответственны за оба класса иммунных ответов. [c.8]

Другой способ узнавания определенных клеток-мишеней регуляторными Т-лимфоцитами состоит в использовании взаимодействий идиотип-анти-идиотип. В случае иммунных ответов, при которых ббльшая часть вырабатываемых антител имеет один и тот же идиотип, были обнаружены два типа Т-хелперов один из них распознает чужеродный антиген на поверхности В-клеток, а второй узнает идиотип мембраносвязанных антител, функционирующих как поверхностные рецепторы на тех же В-клетках (рис. 17-60). Неясно, участвуют ли такие реагирующие на идиотип Т-хелперы в тех имунных ответах, при которых вырабатываются антитела, имеющие много разных идиотипов. [c.56]

Типы иммунного ответа [c.609]

Антигенпрезентирующие клетки передают фрагмент антигена Тх-клеткам. Последние прямо или посредством специальных секретируемых белков-цитокинов воздействуют на другие типы Т-клеток, а также способствуют В-клеткам в выработке антител. Активированные ци-токинами Тх-клеток макрофаги, в свою очередь, способны продуцировать цитокины, имеющие существенное значение в формировании эффективного иммунного ответа. [c.479]

Различают следующие группы Т-клеток хелперы (помощники), супрессоры, подавляющие функциональную активность других клеток, киллеры (убийцы) или (и) клетки, ответственные за развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Последние раньше называли сенсибилизированными лимфоцитами. Т-лимфоци-ты-киллеры участвуют в формировании трансплантационного и опухолевого иммунитетов и предназначены для уничтожения чужеродных клеток. Т-лимфоциты-хелперы и супрессоры являются важными звеньями иммунологического гомеостаза, так как регулируют иммунный ответ. Принято считать, что хелперы участвуют в индукции процесса образования антител, а супрессоры подавляют как гуморальные, так и клеточные механизмы иммунитета. Именно с действием последних связывают развитие и поддержание толерантности (см. главу 4) и к экзогенным антигенам, и к собственным белкам. [c.9]

Образование и отбор гибридных клеток Первый шаг в процессе получения гибридной клеточной линии, продуцирующей антитела одного типа, состоит во введении мышам антигена. После ряда иммунизаций, проведенных в течение нескольких недель, проверяют, произошло ли развитие у животных иммунного ответа. Если ответ развился, то животных умерщвляют, извлекают селезенку, промывают ее, измельчают и несильно встряхивают для высвобождения единичных клеток, среди которых находятся и антителопродуцирующие В-клетки. Взвесь клеток селезенки смешивают со взвесью миеломных клеток, дефектных по гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазе (НОРКТ ). Комбинированную взвесь в течение нескольких минут инкубируют в 35%-НОМ полиэтиленгликоле, а затем переносят в среду, содержащую гипоксантин, аминоптерин и тимидин (среда ГАТ). [c.185]

Разнообразные реакции Т-клеток в совокупности называют иммунным ответом клеточного типа. Как и образование антител, эти реакции играют у позвоночных важную роль в защите от нифекцин, особенно пря заражении определенными вирусами и грибами. Так же как и ответы, связанные с выработкой антител, они высокоспецифнчны в отношении антигена. О Т-клетках н их реакциях известно значительно меньше, чем о В-клетках,-главным образом потому, что рецепторы н продукты Т-клеток пока еще плохо охарактеризованы по сравнению с антителами. [c.51]

Причины, вызывающие преобладание той или иной формы иммунного ответа, до настоящего времени полностью не выяснены, и для их объяснения привлекают многие факторы. Давно было подмечено, что природа аллергена в известной мере обусловливает форму иммунного ответа и тип аллергической реакции. ГЗТ чаще развивается при действии корпускулярных антигенов (микроорганизмы, чужеродные клетки) и химических аллергенов (гаптенов), а гуморальный ответ характерен для внедрения растворимых белковых аллергенов. Имеет значение и путь поступления аллергена при контакте кожи с химическими аллергенами развивается аллергический контактный дерматит, т. е. ГЗТ, а при ингаляционном воздействии—крапивница, бронхиальная астма. [c.20]

ГИИ стали проводить с динитрофенильными соединениями. ДНХБ и его аналоги использовали для эпикутанной сенсибилизации, а комплексные антигены, состоящие из протеина, пептида или аминокислоты с ДНФ-группой, вводили в подушечки лапок морских свинок с адъювантом Фрейнда [147]. Эти исследования представляют большую ценность для изучения аллергии к химическим веществам в целом, так как именно на модели сенсибилизации к ДНФ-группам была начата разработка таких важных вопросов, как изучение первичных механизмов контактной аллергии, роли гаптена и носителя в индукции и подавлении аллергических реакций, механизма образования комплексных антигенов, толерантности к химическим веществам, иммунологической характеристики антигаптенных антител, морфологии кожных реакций замедленного типа, генетического контроля иммунного ответа и т.д. Динитрофенильные антигены широко используются в теоретических иммунологических исследованиях и в настоящее время наряду с искусственными полимерными антигенами из аминокислотных остатков. [c.90]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать чузкеродные клетки или клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелпер , которые могут помогать В-клеткам в создании гуморального иммунного ответа (образовании антител), помогать другим Т-клеткам в осуществлении иммунных ответов клеточного типа и активировать макрофаги 3) Т-супрессоры, которые могут ингибировать реакцию В-клеток и других Т-клеток-Т-хелперы и Т-супрессоры-главные регуляторы иммунных ответов. Они взаимодействуют с лимфоцитами-мишенями, узнавая либо чужеродный антиген, либо идиотипы рецепторов на поверхности этих клеток-мишеней. [c.66]

Получение моноклональных антител начинают с того, что определенный антиген вводят лабораторному животному (обычно это мышь). Спустя некоторое время, необходимое для иммунного ответа, из селезенки животного выделяют лимфоциты и смешивают их с особым типом раковых клеток в соответствующей культуральной среде. Чтобы стимулировать слияние лимфоцитов с раковыми клетками, в среду добавляют по-лиэтиленгликоль. Подбирают такие условия роста, которые позволяют выживать только гибридным клеткам. Из них выбирают клетки, производящие определенные антитела, и культивируют эти клетки отдельно. Клетки продол- [c.70]

Многие бактерии и грибы продуцируют пиррольные тримеры, в молекулах которых существуют одновременно два упомян> тых типа межъядер-ных связей. В основе их структуры лежит скелет продигиозена 6,67. Его производные называются продигиозанами и отличаются друг от друга природой алкильных заместителей в положениях С2 и СЗ. Атом С6 обычно несет метоксильную группу. Типичный представитель продигиозин имеет химическую структуру 6.68. Это вещество и его аналоги окрашены в красный цвет и относятся к физиологически активным пигментам. Они обладают противомикробной, цитотоксической и фунгицидной активностями, но высоко токсичны и не пригодны для использования в качестве терапевтических препаратов. Кроме того, продигиозины подавляют иммунный ответ у млекопитающих. В этом, видимо, состоит их естественная функция, помогающая бактериям и грибам противостоять защитным реакциям инфицируемого организма. [c.444]

Человеческие интерфероны а и Р продуцируются преимущественно лейкоцитами, В-лимфобластами и соединительнотканными клетками мезенхимного происхождения — фибробластами в ответ на вцрусную инфекцию. Интерферон у прежде называли иммунным, или тип 2 он образуется несенсибилизированными лимфоидными клетками Т-лимфобластами в ответ на митогены, и сенсибилизированными лимфоцитами при стимуляции специфическими антигенами (таблица 57). [c.558]

Рис. 17-48. Отдельный лимфоцит может быть функционально связан с другими лимфоцитами через взаимодействия идиотип-антиндиотип. Размеры тажой идиотипиче-ской сети в принципе могут быть огромными, так как каждый лимфоцит, взаимодействующий, как показано на рисунке, с анти-А-лимфоцитом, может сходным образом реагировать и с другими лимфоцитами. Появляется все больше данных в пользу того, что взаимодействия типа идиотип-антиндиотип играют важную роль в регуляции по крайней мере некоторых иммунных ответов.

Хорошо известно, что большинство опухолевых клеток несут антигены, которые опознаются иммунной системой как чужие. Иммунный ответ на эти антигены осуп] ествляется через иммунные клетки, такие, как Т-лимфоциты. В этой реакции могут принимать участие и другие, не относящиеся непосредственно к иммунной системе клетки (например, макрофаги или клетки-убийцы). Подобные клетки проникают в опухоль и развивают в ней цитотоксическую ) активность, направленную против опухолевых клеток. Динамика этого процесса в целом чрезвычайно сложна и здесь не будет рассматриваться (более детальное обсуждение см. в [7.29, 30, 32 ) ). Мы сконцентрируем внимание на ситуациях, когда иммунную систему можно рассматривать как квазистационарную на больших временных интервалах, значительно превышающих среднее время между последовательными актами размножения опухолевых клеток. Тогда имеет смысл представить цитотоксические реакции между цитотокси-ческими клетками, проникшими в опухоль, и опухолевыми клетками в виде двухступенчатого процесса типа (7.41). Популяция цитотоксических клеток обозначается через У (хищники), X— это популяция-мишень опухолевых клеток (жертвы), Z — численность комплексов, образованных присоединением V к X. Процесс цитолиза (7.41) может быть точно описан уравнениями эволюции (7.42, 43). В табл. 7.1 приведены характерные значения констант = также соответствующие [c.243]

Учитывая, что иммунная система эволюционировала как механизм, предотвращающий микробную инфекцию, можно отметить два очевидных преимущества ассоциативного узнавания МНС. Во-первых, оно фокусирует внимание Т-лимфоцитов на клеточных поверхностях. Например, связывание цитотоксическими Т-клетками свободного вируса (нли раство жмых вирусных антигенов) было бы неэффективно, так как рецепторы оказались бы занятыми и не могли бы разрушать инфицированные вирусом клетки. Во-вторых, оно может обеспечивать то, чтобы каждая категория антигенов вызывала иммунный ответ надлежащего типа например, цитотокснческие Т-клетки не могут обезвреживать чужеродные растворимые макромолекулы (бактериальные токсины и т.п.) и убивать бактерии или другие микроорганизмы, поэтому способность узнавать соответствующие антигены была бы для них совершенно ненужной. [c.62]

В ответ на поступление аллергена развиваются обе формы иммунного ответа — гуморальная и клеточная. Однако выраженность их, как правило, неодинакова, и клиническая картина аллергоза будет обусловлена преобладанием одной из них. Так, в принципе для бронхиальной астмы характерен гуморальный ответ с продукцией реагинов, четко развитой патохимической фазой сенсибилизации и патофизиологическими реакциями на действие биогенных аминов (спазм бронхов и т. д.). Однако при инфекционно-аллергической форме этой болезни методом кожных тестов всегда можно выявить и ГЗТ к микроорганизмам. Аллергические дерматозы уже по своей клинике в большинстве случаев (экзема, аллергический контактный дерматит) должны быть отнесены к аллергическим процессам замедленного типа, и тем не менее у таких больных почти всегда обнаруживают гуморальные антитела. Смешанный тип иммунного ответа [c.19]

Био синтез и получение индивидуальных иммуноглобулинов. Иммуноглобулины синтезируются в лимфоцитах, которые образуются при диф( ренциации лимфоидной стволовой клетки. В настоящее время общепринятой является так называемая теория клональной селекции, согласно которой каждый лимфоцит может синтезировать, вероятно, только один иммуноглобулин. Групйа лимфоцитов, специализировавшихся на синтезе какого-либо иммуноглобулина, называется клоном. При обычном иммунном ответе (действие нормальной микробной флоры или заражение) про- исходит образование многих различных лимфоцитов, иммуноглобулины которых направлены на различные участки молекулярной структуры антигена. Такой ответ называется поликлональным. В некоторых случаях при гиперстимуляции иммунизации—продолжительной инъекции антигена—наблюдается преобладание относительно небольшого числа клонов это так называемый ограниченный ответ. При ограничении числа клонов практически возможно выделить чистые иммуноглобулины. Еще большие возможности возникают при моноклональном типе ответа. Такой ответ редко наблюдается при обычной иммунизации, но имеет место при дезорганизации размножения клеток — опухолях плазменных клеток. Такие опухоли можно легко трансплантировать нормальным животным, где они продолжают продуцировать большие количества гомогенного иммуноглобулина. Возможно у популяции мышей индуцировать опухоли плазменных клеток частыми внутрибрюшинными инъекциями минерального масла или рентгеновским облучением. [c.103]

Известно, что иммуногенность комплексного антигена и тип продуцирумых в ответ на его введение антител зависят от количества гаптенных групп в этом антигене [87]. При этом в довольно щироком пределе доз гаптена зависимость носит прямой характер, и только при чрезмерной эпитомной плотности гаптена, когда он закрывает белковые детерминанты и тем самым лишает иммуногенности носителя, иммунный ответ уменьшается. Однако последний вариант не характерен для образования in vivo комплексных антигенов с промышленными химическими соединениями, и, следовательно, практически можно считать, что чем выше будет способность химического аллергена конъюгировать с белком, тем более активным он окажется. Это положение хорошо иллюстрируют результаты наших опытов по сенсибилизации морских овинок дозой 500 мкг специально синтезированных производных пиридазинона в ПАФ (табл. 4). [c.36]

Было выявлено, что при создании толерантности к доминантной детерминанте, т. е. в условиях искусственной безответности на нее, явления конкурентного подавления иммунного ответа на вторую, ранее подавляемую, детерминанту отменяются. Отмену подавления вызывает и пассивное введение антител против доминантной детерминанты [125]. В свете этих фактов внутримолекулярную конкуренцию объясняют конкуренцией В-лимфоцитов различной специфичности. Предполагают, что если число В-клеток одной специфичности больше или их специфичные рецепторы более авидны (например, в результате иммунологической памяти к одной из детерминант антигена или даже к родственной группировке), то такие В-лимфоциты будут иметь преимуш,ество в соединении со своей детерминантой антигена (рис. 6). В результате иммунный ответ на эту детерминанту окажется более активным, а на вторую — несколько ослабленным, так как антиген будет захвачен В-клетками первого типа. Эту гипотезу подтверждает и факт увеличения явлений конкурентного подавления при уменьшении дозы антигена. Вполне понятно, что в таких условиях конкуренция становится очень жесткой и потеря даже небольшого числа молекул антигена, необходимого для активации функционально менее активных В-клеток, может существенно сказаться на результате. [c.52]

Гуморальная форма иммунного ответа на аллерген может вызвать, согласно классификации Кумбса и Гелла [82], три типа аллергических реакций, которые в клинической аллергологии обычно объединяют под общим названием аллергические реакции быстрого (немедленного) типа . При тине I (анафилактическом, или реаги-новом) свободно циркулирующий антиген образует иммунный комплекс с тканями, пассивно сенсибилизированными атителами, а клиническая картина реализуется действием биогенных аминов. Типичным примером реакции типа I считают бронхиальную астму, при которой реагины фиксируются клетками слизистых оболочек органов дыхания и кожи. Тип И (цитотоксический), при котором гуморальные антитела при участии комплемента реагируют с аутоантигенами или гаптенами, фиксированными на тканях, имеет место при аллергодерматозах химической этиологии, а в аутоаллергическом варианте — при любой нозологической форме химического аллергоза. Тип П1 обусловлен токсическим действием иммунного комплекса, растворенного в избытке антител, что характерно для сывороточной болезни. [c.20]

Как было показано в главе 1, не все линии морских свинок имеют генетически обусловленную чувствительность к различным детерминантам комплексного химического антигена. Однако ограниченное число детерминант с известным генетическим контролем иммунного ответа не позволяет пока еще делать какие-либо обобщающие рекомендации. Кроме того, инбредные линии морских свинок все еще малодоступны большинству исследователей. По-1Видимому, в ближайшие годы по-прежнему будут использовать в основном беспородных животных. При этом следует отбирать морских свинок — альбиносов или с белой шерстью на туловище. Такие животные не только удобны для оценки реакции кожи замедленного типа, но и вообще, по нашим наблюдениям, более реактивны, чем имеющие пеструю или черную окраску шерсти. [c.92]

Функции В-клеток не столь сложны. Каждая из них распознает определенный антиген и синтезирует связываюшие его антитела. Поверхность мембраны В-клеток несет антигенные рецепторы специфической формы, идентичные образуемым ею антителам. Все мембранные рецепторы одной клетки одинаковы, так что данная клетка может распознать один-единственный тип антигена. Связываясь с ним, клетка активируется и дает клон, т. е. размножается, образуя множество своих копий. Эта активация требует присутствия лимфокинов, секретируемых Т-хелперами (см. рис. 14.40). Таким образом, отделять клеточный иммунный ответ от гуморального не вполне корректно, поскольку они взаимозависимы. [c.178]

Вьщеляют два типа В-клеток — клетки памяти и эффекторы (т. е. осушествляюшие непосредственное действие — эффект). Последние называют также плазматическими клетками. Они вьщеляют в кровь, тканевую жидкость и лимфу огромные количества антител, а живут всего несколько суток. Клетки памяти циркулируют гораздо дольше (годами) и способны быстро давать иммунный ответ на любую возможную инфекцию в будушем (см. след. разд.). [c.178]

В другой части хромосомы 6 расположена другая группа генов, которые называют генами HLA-D. Они тоже участвуют в отторжении трансплантатов, хотя действуют по-другому. Они также имеют много аллелей и необходимы для функционирования Т-кнеток другого типа, которые называются Т-хелперами (разд. 14.9). У каждого человека есть две хромосомы 6 (диплоидный набор) и, следовательно, два аллеля каждого из генов А, В, С, а также различные D-гены (по-видимому, всего три). (Есть по крайней мере 40 аллелей А, 59 аллелей В и 12 аллелей С.) Особая комбинация генов, детерминирующих антигены А, В, С и D на хромосоме, называется ганлотипом (сокращение от гаплоидный генотип ). Поэтому у каждого человека есть два гаплотипа, по одному на каждой хромосоме 6. Ввиду того, что гены одного гаплотипа находятся на одной и той же хромосоме и расположены не очень далеко друг от друга, во время мейоза они остаются вместе и вместе передаются от родителя к ребенку. Возможны миллионы комбинаций аллелей, однако из-за наличия гаплотипов между членами семьи проявляется больще сходства, чем между людьми, не состоящими в родстве. Кроме того, некоторые гаплотипы встречаются чаще, чем другие, а некоторые дают более сильный иммунный ответ по сравнению с другими. [c.270]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология