Гены дерепрессия

Кроме этого в бактериальных клетках имеются ферменты, количества которых могут резко меняться в зависимости от состава питательных веществ среды. Это происходит в результате того, что гены, детерминирующие эти ферменты, включаются или выключаются по мере надобности. Их называют индуцибельны-м и. При отсутствии в среде субстратов этих ферментов последние содержатся в клетке в следовых количествах. Если в среду добавить вещество, служащее субстратом определенного фермента, происходит быстрый синтез этого фермента в клетке, т.е. имеет место индукция синтеза фермента. Если же в питательной среде в готовом виде содержится вещество, являющееся конечным продуктом какого-либо биосинтетического пути, происходит быстрое прекращение синтеза ферментов этого пути. Это явление получило название репрессии конечным продуктом. Ферменты, синтез которых подавляется конечным продуктом, могут быть дерепрессированы, т. е. скорость их синтеза превысит обычную, если концентрация конечного продукта упадет до очень низкого уровня. Дерепрессия этих ферментов аналогична явлению индукции. [c.118]

Дифференцировка клеток как процесс репрессии и дерепрессии белкового синтеза. Ранее ученые считали, что процесс дифференцировки клеток в эмбриогенезе, приводящий к возникновению различных специализированных типов клеток, обусловлен избирательной необратимой утратой различных генов геномом эмбриона. В настоящее время твердо установлено, что все клетки высшего организма содержат полный набор генов, характерный для данного организма, но в клетках каждого типа большинство генов репрессировано ( выключено ). Например, все клетки позвоночных, по-видимому, имеют гены для миозина, но эти гены включены только в мышечных клетках. Генетическую универсальность соматических клеток можно продемонстрировать на некоторых высших растениях в определенных условиях из отдельной дифференцированной клетки растения томата можно вырастить целое растение. В пользу представления об идентичности геномов всех диплоидных клеток данного организма свидетельствует и тот факт, что все соматические диплоидные клетки организма содержат одно и то же число ДНК. [c.394]

Большой интерес представляют также попытки повысить эффективность биологической фиксации азота. Например, с помощью различных генетических манипуляций можно вызвать дерепрессию генов нитро-геназы. В результате выражение этих генов становится конститутивным (гл. 15, разд. Б, 1), а это дает возможность получать бактерии, способные фиксировать азот в почве или в клубеньках значительно быстрее, чем это делают природные штаммы. Обычно гены нитрогеназы репрессируются при накоплении в клетках глутамина, о чем подробнее говорится в разд. Б, 2. Гены азотфиксации обнаружены только в прокариотах. Важным достижением в области сельского хозяйства явилось бы осуществление переноса этих генов (с сохранением их функциональной активности) в зеленые растения (гл. 15, разд. 3. 4). [c.88]

ДЕРЕПРЕССИЯ ГЕНОВ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ СИНТЕЗ ГЛОБУЛИНА СЕМЯН, ПУТЕМ УДАЛЕНИЯ ГИСТОНА ИЗ ХРОМАТИНА ПОЧЕК ГОРОХА [4] [c.525]

В экспериментах с глобулином семян гороха было показано, что репрессированный ген синтеза информационной РНК, ответственной за образование глобулина семян, может быть дерепрессирован путем удаления гистона. Отщепление гистона достигается помещением хроматина в раствор высокой ионной силы, в которой ионные связи гистона с ДНК ослабляются. В этих условиях ДНК путем центрифугирования может быть отделена от гистона. Однако в природе дерепрессия генов едва ли осуществляется при посредстве подобного механизма. Во-первых, необходимая для этого концентрация солей (0,5—2М) превышает физиологические концентрации во-вторых, мы знаем, что в природе дерепрессия одного гена или группы генов с помощью физиологического механизма может происходить без одновременной дерепрессии всех репрессированных генов. При использовании механизма концентрированных солевых растворов подобная локализация эффекта дерепрессии была бы фактически невозможной. К тому же у нас уже имеются некоторые данные, говорящие о том, что репрессия и дерепрессия генов в естественных условиях осуществляются за счет действия механизма иного рода. Оказалось, что определенные низко- [c.525]

Дальнейшая работа по изучению механизма генного контроля синтеза глобулинов семян гороха была направлена на ноиски способа дерепрессии гепа, ответственного за синтез глобулина семян, в хроматине из почек гороха. Результаты одного из экспериментов но дерепрессии приведены в табл. 66. В этой серии экспериментов из хроматина удаляли весь белок, связанный ионными связями. Как уже было сказано в гл. 4, такой белок нредставляет собой главным образом или исключительно гистон. После депротеинизации хроматина остается ДНК. При использовании такой освобожденной от гистона ДНК из хроматина почек гороха в качестве матрицы д.тя синтеза информационной РНК, а затем для синтеза белка рибосомной системой наблюдается синтез значительных количеств глобулина семян (табл. 66). [c.524]

В основе дифференцировки и морфогенеза лежит последовательное включение различных генов, т. е. дифференцировка клеток определяется дифференциальной активностью генов. Изменение активности структурных генов может быть связано с их дерепрессией, репрессией или амплификацией (умножением). Большую роль в этом процессе играют фитогормоны. [c.98]

Если ген / мутирует таким образом, что его продукт — Ьас-репрессор — утрачивает способность связываться с оператором, то экспрессия Ьас-оперона становится конститутивной. И наоборот, если мутация приводит к неспособности репрессора связываться с индуктором, то дерепрессии Ьас-оперона (необходимым условием которой является именно образование комплекса между индуктором и репрессором, связанным с операторной областью) не наблюдается даже при высоких концентрациях индуктора в среде. [c.113]

Активность ИЛ-6 по отношению к клеткам печени заключается в дерепрессии генов, контролирующих синтез белков острой [c.121]

Рис. 10-11. Схема дерепрессии у бактерий. Небольшая специфическая молекула связывается с белком-репрессором, в результате чего происходит изменение его конформации и отделение от ДНК, при этом расположенные рядом гены могут начать транскрибироваться. В случае примера, описанного в тексте, аллолактоза связывается с белком-репрессором лактозного оперона. в результате чего синтезируется единственный транскрипт РНК, кодирующий гри белка, которые участвуют в метаболизме лактозы (Р-галактозидаза, галакто-зиднермеаза и галактозидацетилаза) Поскольку три гена, кодирующие эти белки, расположены рядом друг с другом и их регуляция осуществляется строго координирование, кластер

Эукариотич. клетки реагируют на внеш. сигналы (для них это, напр., гормоны) в принципе так же, как бактериальные клетки реагируют на. изменения концентрации питат. в-в в окружающей среде, т.е. путем обратимой репрессии или активации (дерепрессии) отдельных генов. При зтом Р. б., одновременно контролирующие активность большого числа генов, могут использоваться в разл. комбинациях. Подобная комбинационная генетич. регуляция может обеспечивать дифференцир. развитие всего сложного многоклеточного организма благодаря взаимод. относительно небольшого числа ключевых Р. 6. [c.218]

Дерепрессия (Derepression) Индукция транскрипции гена в результате подавления функций репрессора — блокирования его связывания с промотором. [c.548]

Индуктор (Indu er, Indu tor) Небольшая молекула, связывающаяся с регуляторным белком-репрессором, что приводит к дерепрессии соответствующих генов. [c.549]

Индукция (Indu tion) Дерепрессия гена или группы генов под действием индуктора. [c.549]

Галактозидаза является индуцибельным ферментом, скорость синтеза которого зависит от состава и условий среды, в частности концентрации лактозы. Количество фермента резко возрастает с ростом концентрации субстрата, так что связь индуктора с -галактозидазой очевидна. Воздействие лактозы через аллолактозу на репрессор имеет аллостерический характер. Когда внутриклеточное содержание лактозы начинает превышать норму, увеличивается концентрация аллолактозы, которая индуцирует конформационные изменения в молекуле репрессора. Его связь с ДНК ослабляется и он освобождает промотор и тем самым дает возможность РНК-полимеразе транскрибировать гены -галактозидазы. Наступает дерепрессия гена, образуется пРНК и [c.118]

Было показано также, что обработка чувствительного органа соответствующим гормоном вызывает дерепрессию репрессированных ранее генов, ответственных за выработку специфических ферментов. Особенно удачным примером тому служит алейроновый с.лой прорастающих зерен ячменя. В нормально прорастающем семени растущий зародыш посы.нает в алейроновый слой сигнал, который вызывает образование фермента ос-амилазы, гидролизующей затем крахмал эндосперма зерновок ячменя. Изолированные и размоченные алейроновые слои или лишенные зародыша размоченные зерна ячменя дышат и продолжают оставаться живыми и здоровыми, однако они совершенно неспособны синтезировать а-амилазу. Если, однако, обработать изолированные алейроновые слои ячменя гибберелловой кислотой, то в них образуются большие количества а-амилазы. Мы можем заключить отсюда, что гибберелловая кислота и есть то сигнальное вещество, которое прорастающий зародыш посылает в алейроновый с.юй. Синтез а-амилазы ингибируется пуромицином — веществом, специфически блокирующим синтез белка в рибосомах. Таким образом, ясно, что а-амилаза в алейроновом слое синтезируется из аминокислот de novo и что в процессе синтеза происходит расшифровка информационной РНК рибосомами. Поскольку индуцированный гибберелловой кислотой синтез а-амилазы подавляется актиномицином D, мы можем заключить, что в отсутствие этого ингибитора гибберелловая кислота стимулирует синтез необходимой информационной РНК. [c.526]

Как это ни неожиданно, но в некоторых случаях дерепрессию считы-рания генов можно наблюдать непосредственно под микроскопом. [c.291]

Переход клетки in vitro из дифференцированного состояния к дедифференцировке и активным клеточным делениям обусловлен изменением активности генов (эпигеномной изменчивостью). Активирование одних генов и репрессирование других приводит к изменению в белковом составе клеток. В каллусных клетках Появляются специфические белки и одновременно исчезают или уменьшаются в количестве белки, характерные для фотосинтезирующих клеток листа. У двудольных растений процесс репрессии и дерепрессии генов, лежащий в основе дедифференцировки, происходит легче, чем у однодольных. [c.86]

Анализ закономерностей проявления быстрых и медленных процессов, регулируемых фитохромной системой, позволяет предположить, что на первичных стадиях они реализуются по общему механизму, в основе которого лежат индуцированные Ф730 конформационные перестройки мембран. Действительно, изменение проницаемости мембран в результате их конформационных перестроек может облегчить доступ фитогормонов и других важных метаболитов к ДНК, и тем самым вызвать дерепрессию генов. [c.429]

Белок-реперессор лактозного оперона отвечает за то, чтобы уровень синтеза -галактозидазы - фермента, необходимого для расщепления лактозы, соответствовал потребностям клетки. Лактозный репрессор в свою очередь находится под контролем небольшой углеводной молекулы аллолактозы, которая образуется в клетке в присутствии лактозы. Когда внутриклеточное содержание аллолактозы достигает достаточно высокого уровня, она, выполняя функцию аллостерического регулятора, индуцирует конформационные изменения в молекуле репрессора. Нри этом его связь с ДНК ослабляется настолько, что он отделяется от нее, освобождая промотор и давая возможность РНК-полимеразе транскрибировать прилежащие области ДНК. В этом случае говорят о дерепрессии гена. Такая система регуляции позволяет Е.соИ производить фермент, необходимый для расщепления лактозы, лишь тогда, когда это необходимо (рис. 10-11). [c.185]

Рис. 41.4. Механизм репрессии и дерепрессии Ьас-оперона. В отсутствие индуктора (А) репрессор (продукт конститутивно экспрессируемого гена /), связываясь с оператором, препятствует посадке РНК-полимеразы на локус промотора и соответственно предотвращает транскрипцию структурных генов У, А. В присутствии индуктора ( ) конститутивно синтезируемый репрессор инактивируется и не может связаться с оператором. В этом случае при наличии сАМР — САР-комплекса РНК-полимераза транскрибирует структурные гены Z, У, А. Образующаяся полицистронная цепь мРНК транслируется с образованием белковых молекул Р-гатактозидазы. пермеазы и ацетилазы. обеспечивающих нормальный

Резервные рецепторы были выявлены при изучении ответа на некоторые полипептидные гормоны полагают, что они служат как средством увеличения чувствительности клетки-мишени к низким концентрациям гормона, так и резервуаром рецепторов. Представление о резервных рецепторах относится к категории рабочих гипотез оно может корректироваться в зависимости от того, какой аспект действия гормона и на какой ткани подвергается изучению. Например, на клетках гранулезы получено прекрасное совпадение между связыванием гормона и синтезом сАМР (когда какие-либо гормоны активируют аденилатциклазу, резервных рецепторов, как правило, не обнаруживается) в то же время стерои-догенез в этих клетках (сАМР-зависимый процесс) имеет место уже в условиях, когда занято менее 1Уо рецепторов (см. эффекты 1 и 2, рис. 43.3, В). Для того чтобы в клетках печени произошла дерепрессия транскрипции гена фосфоенолпируваткиназы, достаточно, чтобы было занято существенно менее 1 % рецепторов инсулина с другой стороны, на тимоцитах обнаружена высокая степень корреляции между связыванием инсулина и транспортом аминокислот. Примерами диссоциации между уровнем связывания рецепторов и выраженностью биологического эффекта может служить влияние катехоламинов на [c.152]

Упрощая, можно сказать, что существуют лишь два типа регуляции экспрессии генов — позитивная и негативная (табл. 41.1). Когда благодаря действию специфических регуляторных элементов уровень экспрессии генетической информации количественно возрастает, регуляция называется позитивной. Если уровень экспрессии благодаря действию иных регуляторных элементов понижается, говорят о негативной регуляции. Регуляторный элемент или молекулу, участвующие в качестве посредников в негативной регуляции, называют негативными регуляторами элементы, осуществляющие позитивную регуляцию— позитивными регуляторами. Однако позитивный эффект получается и при двойном негативном воздействии. То есть эффектор, ингибирующий действие негативного регулятора, оказывает в итоге позитивное регуляторное влияние. Во многих регуляторных системах, функционирующих как индуцибе-льные, на молекулярном уровне в действительности имеет место так называемая дерепрессия. (Описание этих терминов см. в гл. 10.) [c.109]

Следовательно, во всех указанных случаях можно говорить прежде всего о генетической регуляции, о процессах репрессии — дерепрессии определенных локусов генома в зависимости от состояния клетки, об однотипности и несиецифичности процессов генной регуляции для разных тканей организхма и при воздействии разных факторов, вызывающих состояние активной пролиферации тканн. Указанные изменения не требуют возникновения мутации, т. е. изменений в структурных генах. Необходимые процессы генной регуляции синтеза белка оппсаны достаточно подробно во многих руководствах, и на них мы останавливаться пе будем. [c.89]

Таким образом, антигенная модификация злокачественно трансформированных клеток происходит в результате 1) действия канцерогенных соединений, 2) инфицирования клеток онкоген-ными вирусами, 3) точковых мутаций генов, контролирующих поверхностные клеточные белки, 4) делеции генов, ответственных за синтез определенных антигенов, 5) дерепрессии генов, контролирующих эмбриональные белки. Три первых формы антигенных изменений подразумевают включение иммунной системы защиты от неопластиических поражений. Две последние формы в силу характера антигенных изменений не в состоянии вызвать специфический ответ. Возможно, что в этих случаях контроль за нео-пластичеим ростом осуществляется посредством механизмов аллогенной ингибиции. [c.350]

Избыток субстрата в среде может репрессировать синтез соответствующей транспортной системы. Это особенно характерно для аминокислот, регуляция транспорта которых, по-видимому, скоординирована с регуляций их метаболизма. Важным обстоятельством является участие в такой репрессии аминоацил-тРНК, что свидетельствует о тесном взаимодействии процессов транспорта аминокислот и их последующего использования в трансляции. Репрессия транспорта наступает при избытке соответствующих аминоацил-тРНК. Показано также участие в регуляции транспорта аминокислот фактора терминации транскрипции Rho. Мутация, инактивирующая Rho-фактор, вызывает заметную дерепрессию транспорта аминокислот, но не всех, а только тех, в транспорте которых участвуют связывающие белки. В совокупности эти данные позволяют предположить участие механизма аттенуации в регуляции экспрессии генов, контролирующих соответствующие транспортные системы. [c.62]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология