Тарантулы

Тарантул питается кузнечиками, жуками и гусеницами. Самка живет до 25 лет [3]. [c.127]

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ ИММУНОДЕФИЦИТА НА КЛЕТКИ В.З. Тарантул [c.147]

ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ И ПРИКЛАДНЫЕ АСПЕКТЫ Л.Е. Андреева, В.З. Тарантул [c.184]

Таблица 1. Вирусные гены, индуцирующие онкогенез у трансгенных мышей (см. Тарантул и др., 1999)

Яды тарантулов также имеют белковую природу для теплокровных животных они сравнительно малоопасны. У среднеазиатского тарантула в яде преобладают кислые белки, в том числе гиалуронидаза [104], а у Dugesiella hentzi токсичный белок (мол. вес 6500), наоборот, содержит большое количество лизина [105]. [c.198]

Тарантул Eurypelma aliforni a (Ausser) встречается в тропиках и субтропиках. В древности его укус считали очень опасным и лечили специальным танцем, для которого сочинялась музыка тарантелла . В результате такого лечения пациент бодрствовал, что препятствовало развитию комы. Однако энтомолог Берг попробовал его укус на себе без неприятных последствий. [c.127]

Эффективным против тарантулов оказалось опрыскивание раствором, содержащим 1% ДДТ, 0,1% линдана и 2—3% хлордана. [c.127]

У некоторых животных ухаживание сопровождается конфликтным поведением со стороны одного или обоих полов. Если особи обычно ведут одиночный образ жизни, то такое изменение их отношения к сородичам, вероятно, связано с повышением в крови уровня половых гормонов. Однако не исключено, что эти брачные конфликты служат для укрепления связей в фор-мируюшихся парах и синхронизируют созревание гонад у обоих партнеров к моменту спаривания. У некоторых пауков, например у тарантулов конфликт между самцом и самкой затухает только к моменту копуляции, которая, однако, заканчивается тем, что самка убивает самца. [c.361]

Для изучения молекулярных основ различных патологий, вызываемых продуктами отдельных клеточных и вирусных генов, более адекватной моделью по сравнению с культивируемыми клетками являются трансгенные животные (Тарантул, Мудрик, 1991 см. также статью Андреевой и Тарантула, наст, сборник). [c.156]

Таблица. 3. Вирусные гены, индуцирующие онкогенез у трансгенных мышей (из Тарантул и др., 1999а, с добавлениями)

Лимфомогенез, как и другие формы канцерогенеза, является многоэтапным процессом. Одним из убедительных подтверждений этому являются эксперименты на двойных трансгенных мышах. Эти исследования показали наличие синергизма между большим числом генов. Некоторые из известных данных по кооператршному действию различных генов на процесс лимфомогенеза, полученные с использованием модели трансгенных животных, представлены в этом сборнике в статье Андреевой Л.Е. и Тарантула В.З. [c.161]

Вирус-индуцируемый лимфомогенез может быть обусловлен действием на клетку не просто вируса как целого, а отдельных вирусных белков. В частности, выше уже говорилось о том, что продукт регуляторного гена tat вируса HIV-1 обладает онкогенным потенциалом. Для выяснения природы клеточных генов, на которые может действовать в клетке продукт гена tat HIV-1, нами была проведена вычитающая гибридизация с использованием РНК печени трансгенных мышей, содержащих ген tat HIV-1 под контролем металлотионеинового промотора (Тарантул и др., 1999). В результате нам удалось показать, что основным геном, характеризующимся повышенной экспрессией в печени таких мышей, является ген цитохрома Ь. В печени [c.167]

При работе с трансгенными мышами, содержащими ДНК аденовируса SA7, нами был выявлен неожиданный феномен. Анализ различных органов двух разных линий мышей F -Fj поколений показал, что трансген специфически э.пимипировался из сердца и скелетной мускулатуры (Gazaryan et al., 1984 Тарантул и др., 1986а). Интересно, что в повторной, независимой серии экспериментов по инъекции ДНК аденовируса SA7 в зиготы мышей факт отсутствия трансгена в сердце и мышцах первых двух поколений мышей полностью подтвердился. Это свидетельствовало о том, что скорее всего наблюдаемые изменения были обусловлены не столько положением трансгена в геноме, сколько самой его природой. Было показано также преимущественное встраивание в хозяйский геном последовательностей левого конца генома аденовируса, где расположен онкоген (Кузнецова и др., 1989). [c.195]

Трансгенные животные являются более адекватной моделью по сравнению с культивируемыми клетками для изучения молекулярных основ различных патологий, вызываемых продуктами отдельных вирусных генов (Тарантул, Мудрик, 1991). [c.200]

Очень важным направлением использования трансгенных животных является создание моделей различных патологий человека. Это, с одной стороны, позволяет подтвердить роль тех или иных генов в определенном заболевании, а, с другой, создать модель, на которой можно более детально исследовать молекулярные механизмы нарушений и осуществлять целенаправленный подбор лекарственных средств (см. обзор Тарантул, Мудрик, [c.201]

Уже давно в качестве диагностического маркера лейкемии человека использовали так называемую филадельфийскую хромосому, которая возникает в результате хромосомной транслокации t(9 22)(q34 qll). При этом происходит соединение онкогена аЫ с 5 -концевым экзоном гена Ьсг. В результате экспрессируется новый химерный белок b rlahl с молекулярной массой 190 ООО. Чтобы установить наличие или отсутствие взаимосвязи между возникновением нового гена и острой лейкемией у человека, химерный ген человека b rlabl вводили в зиготы мышей и получали трансгенных животных. У последних быстро развивалось заболевание, сходное с таковым человека, и они погибали вскоре после рождения. Таким образом, на модели трансгенных животных была впервые установлена причинная связь между возникновением филадельфийской хромосомы и острой лейкемией человека (см. обзор Тарантул, Мудрик, 1991). [c.202]

Все вышеперечисленные системы получения трансгенных животных имеют тот недостаток, что вводимая этими способами ДНК интегрируется с реципиентным геномом случайным образом, зачастую в виде множества копий, часто наблюдаются перестройки трансгена, мутации в геноме хозяина вплоть до летальных (Jaenis h et al., 1983). Вследствие этого нередко экспрессия одного и того же трансгена может варьировать в широких пределах у трангенных животных до полного ее отсутствия. Однако в последнее десятилетие техника введения чужеродной ДНК в геном животных усовершенствовалась так, что стало возможным осуществлять направленное введение ДНК в любую желаемую часть генома или конкретного локуса (Тарантул, [c.206]

Уникальная способность ЭСК сохранять длительное время in vitro свои плюрипотентные свойства открыла широкие возможности для различных манипуляций с их генами. Были разработаны пути и методы направленного введения чужеродной ДНК в ЭСК путем гомологичной рекомбинации с экзогенной ДНК (Тарантул, 1996 Muller, 1999). При трансформации ЭСК in vitro в результате такой рекомбинации происходит инсерция эндогенной ДНК в ген-мишень . Затем, после отбора ЭСК с модифицированным геномом, их инъецируют в полость бластоцисты другой линии мышей (рис. 74) или агрегируют с зародышами более ранних стадий развития, после чего их пересаживают в матку приемной матери. Среди потомков отбирают химерных животных (рис. 75, Андреева, Языков, 1981), в результате скрещивания которых получают гомозиготных мышей. Генотип гомозигот представлен исключительно модифицированными ЭСК. Общая схема осуществления направленного изменения генов у животных приведена на рис. 76. [c.207]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология