Гены нмм иного ответа

И наконец, необходимо поставить ряд вопросов относительно регуляции выражения генов. Каковы первичные внешние сигналы , провоцирующие ту или иную биохимическую адаптацию. Как происходит включение и выключение генов в ответ на изменение окружающей среды Обладают ли организмы, проявляющие широкую толерантность к изменениям среды, наиболее сложными системами регулирования транскрипции Как быстро возникают такие системы в процессе эволюции [c.379]

Регуляция экспрессии генов посредством сайт-специфической инверсии, вероятно, не является широко распространенным способом генетической регуляции у прокариотических организмов. Судя по всему, эволюция большинства регуляторных механизмов прокариот была направлена на создание систем быстрого изменения уровня экспрессии тех или иных генов в ответ на быстрые изменения в окружающей среде. В то же время система вариации фаз организована таким образом, что соответствующие изменения происходят с очень низкой вероятностью и не могут служить целям быстрого реагирования на изменения окружения. Система сайт-специфической инверсии скорее предназначена не для оперативной подстройки к изменяющимся условиям среды, а для подготовки целой популяции клеток к встрече с новыми условиями окружения посредством расширения возможностей генетической вариабельности в популяции. [c.202]

В отличие от генов МНС класса I, впервые обнаруженных благодаря их влиянию на отторжение трансплантатов, гены МНС класса II были открыты в связи с их ролью в Т-клеточных иммунных ответах на специфические растворимые антигены. Когда животных иммунизировали простым антигеном, некоторые из них давали очень сильный Т-клеточный ответ, другие же вообще не реагировали. Генетические исследования показали, что способность отвечать на данный антиген контролируется одним геном-геном иммунного ответа (Ir) ответы на разные антигены часто определялись разными генами Ir. Первыми были картированы гены Ir, контролирующие ответ Т-хелперов на антиген, они составили локусы МНС класса П. Г ены Ir, контролирующие ответ цитотоксических клеток на антиген, были позднее картированы в области тех или иных локусов МНС класса I. [c.280]

Мы все время обсуждаем вопросы, относящиеся к структуре белков. Наряду со структурой необходимы точные ответы на три вопроса сколько, когда и где Сколько производится данного белка в организме, на какой стадии онтогенетического развития, в каких клетках и тканях Иными словами, определяющее значение имеет регуляция синтеза белков, о которой шла речь в 8.8, Мутации регуляторных генов, мутации, нарушающие ди- [c.560]

Следовательно, структура гена действительно предопределяет биологическую функцию белка, его работу в клетке. И искать смысл кода следует в пространственном строении белка. Иными словами, прежде всего нужно ответить на вопрос о том, как формируется белковая глобула. [c.286]

Первый вопрос, который, естественно, возникает, — это вопрос о том, какова природа каждой индивидуальной реакции, вызываемой геном. Однако прежде чем ответить на него, разберем другой вопрос, в сущности не менее важный, но на который, быть может, легче ответить. Мы имеем дело со сложной системой реакций, каждая из которых вызывается своим геном и заканчивается образованием многочисленных компонентов той или иной ткани. Имеются ли какие-либо общие черты, характеризующие систему как целое [c.218]

Что именно означает достаточно долгое время Однозначно и быстро ответить на этот вопрос нельзя. Все зависит от того, насколько сильное давление оказывает естественный отбор. Иными словами, насколько больше вероятность того, что погибнет плохая генетическая единица, а не ее хороший аллель. Это чисто количественный фактор, который в разных случаях будет неодинаков. Самая крупная практическая единица естественного отбора — ген — обычно занимает на шкале промежуточное положение между цистроном и хромосомой. [c.35]

Я разделяю данный вопрос на три части почему гены организовались в клетки Почему клетки собрались в многоклеточные тела И почему тела избрали то, что я буду называть узкогорлым жизненным циклом Итак, прежде всею, почему гены организовались в клетки Почему древние репликаторы отказались от вольной жизни в первичном бульоне и предпочли скопиться в большие колонии Почему они кооперируются друг с другом Мы можем частично ответить на этот вопрос, посмотрев на то, как молекулы современной ДПК кооперируются на химических фабриках — в живых клетках. Молекулы ДПК направляют синтез белков. Белки, выступая в роли ферментов, катализируют те или иные [c.197]

Регуляция ферментативной активности путем фосфорилирования и дефосфорилирования в известной мере аналогична регуляции по принципу обратной связи. Оба типа регуляции обеспечивают быстрое изменение потока метаболитов в ответ на тот или иной физиологический сигнал и в том и в другом случае экспрессия генов не затрагивается. При обоих типах регуляции действие направлено на ферменты начальных этапов многостадийной цепи метаболических реакций, чаще всего принадлежащих одному пути биосинтеза, причем не на каталитические, а на аллостерические центры. Однако ингибирование по принципу обратной связи направлено избирательно на один фермент и не зависит от гормональной или нервной регуляции. Напротив, регуляция ферментов млекопитающих путем фосфорилирования— дефосфорилирования распространяется на несколько белков, осуществляется при участии АТР или других нуклеозидтрифосфатов и находится под прямым нервным и гормональным контролем. [c.110]

Зная нуклеотидную последовательность того или иного гена и примыкающих к нему сегментов ДНК, мы еще ничего не можем сказать о том, как работает этот ген, как осуществляется регуляция его экспрессии при развитии и дифференцировке или при ответе на изменения окружающей среды. Нуклеотидная последовательность сама по себе не говорит ни о способе координации генной экспрессии, обеспечивающей сложное физиологическое равновесие, характерное для клеток здорового организма, ни [c.5]

Д. Все клетки, чувствительные к определенному стероидному гормону, содержат один и тот же рецептор, однако ответы этих клеток на гормон могут сильно различаться, потому что для включения тех или иных генов помимо активированного рецептора стероидов могут требоваться и другие белки. [c.219]

Поэтому парадокс фермент не может делать фермент приводит к следующему выводу клетки обязаны своими признаками тому, что они обладают самовоспроизводящимися информационными элементами, которые и управляют синтезом ферментов. Однако ранее было показано, что признаками клетки управляют единицы наследственности, или гены. Следовательно, мы можем отождествить эти информационные элементы с генами. Иными словами, на поставленный в гл. I вопрос Каким образом гены ухитряются управлять специфическими физиологическими процессами клетки со своего ядерного трона можно ответить так гены управляют сборкой аминокислот в полипептидные цепи с данной первичной структурой. Увы, этот довод а priori оказалось возможным привести лишь в 50-х годах, когда уже давно было очевидно из самых разных предпосылок, что между генами и синтезом ферментов существует связь. Так, лишь полвека спустя после повторного открытия статьи Менделя было предсказано существование генов на основе данных о структуре и синтезе белков. Не следует умалять теоретический интерес этого предсказания , хотя оно и было ретроспективным. До того как был выдвинут этот аргумент, концепция гена неизбежно зависела от различия в признаках. Теперь она освободилась от этой зависимости. Представить себе менделевский ген можно было, только исходя из результатов опытов по скрещиванию двух различных аллельных вариантов, например гладких и морщинистых сем 1Н. Существование же гена как детерминанта белковой структуры логически вытекает уже из самого факта существования полипептидной цепи с данной аминокислотной последовательностью. [c.113]

Рис. 39.8. Схема организации регуляторных блоков типичного эукариотического гена. В функциональном гене можно выделить регуляторную и структурную области, разделенные сайтом инициации транскрипции (показан стрелкой). Регуляторная область состоит из двух элементов, определяющих базовый уровень экспрессии. Проксимальный элемент, ТАТА-бокс, направляет РНК-полимеразу к сайту инициации транскрипции и, следовательно, определяет точность начала синтеза РНК. Другой регуляторный элемент (upstream) контролирует частоту, с которой происходит инициация транскрипции. Наиболее изученным регуляторным элементом этого класса является так называемый СААТ-бокс, однако в других генах могут использоваться и иные элементы. В регуляции экспрессии участвуют также энхансеры и сайленсеры— элементы, усиливающие или ослабляющие базовый уровень транскрипции, и элементы, регулирующие экспрессию определенных генов в ответ на различные сигналы (включая гормоны, тепловой шок, ионы металлов, некоторые химические препараты). Сюда же относятся и функционально подобные элементы, обусловливающие тканевую специфичность экспрессии генов. Возможно, что два последних блока регуляторных элементов функционально перекрываются (показано соединяющей линией). Зависимость функции элемента данного типа от ориентации указана стрелками. Так, проксимальный элемент обязательно должен быть в ориентации 5 - У. СААТ-бокс и аналогичные ему элементы наиболее эффективно работают в ориентации 5 - 3, но некоторые функционируют в обеих ориентациях. Разорванные линии между квадратами указывают на то, что положения данных элементов относительно сайта инициации транскрипции строго не фиксированы. В действительности элементы регуляции экспрессии могут быть расположены также и правее (т. е. ближе к З -концу) сайта

При наличии всех перечисленных требований к антигену его потенциальная способность к инициации иммунного ответа может остаться нереализованной, если иммунизируемый организм по тем или иным причинам неспособен воспринять чужеродную информацию. Одно из требований к отвечающему организму — это наличие соответствующих генов иммунного ответа (1г-генов). Полиморфизм по 1г-генам определяет неоднозначность ответа различных индивидуумов к одному и тому же антигену. Следует также заметить, что развитие той или иной силы иммунного ответа зависит как от дозы антигена, так и от способа его введения. Низкая доза сильного иммуногена не является гарантом полноценного иммунного ответа даже у тех индивидуумов, которые обладают соответствующим 1г-геном. Способ введения антигена также является ограничивающим фактором для проявления иммуногенности. Так, например, некоторые бактериальные антигены при непосредственном попадании в желудочно-кишечный тракт не способны преодолеть кислотность желудочного сока как естественного барьера. В то же самое время эти же бактерии, введенные непосредственно в кровь, проявляют сильную иммунногенность. Проявление иммуногенных свойств антигена может быть блокировано также врожденным или приобретенным патологическим состоянием самой иммунной системы. Иммунодефищп по тем или иным факторам специфической защиты будет препятствовать проявлению специфических свойств полноценных антигенов. [c.49]

Выявление генов иммунного ответа определило необходимость локализации этих генов в геноме животных. В опьггах с кон-генными, отличающимися только по гаплотипу комплекса Н-2 линиями мышей, обнаружена сцепленность 1г-генов с МНС. Использование значительного количества конгенных линий и большого набора антигенов узкой специфичности показало индивидуальную, зависящую от гаплотипа реакцию на тот или иной антиген (рис. 10.7). Один и тот же антиген вызывал иммунный ответ разной силы у отличающихся по гаплотипу конгенных линий и, наоборот, мыши одной и той же конгенной линии формировали ответ разной силы в зависимости от предложенного антигена. Эти данные можно было трактовать как отражение либо множественности аллельных форм 1г-генов, либо значительного числа близкосцепленных генов. Нерешенность вопроса не отменяла основного заключения о сцепленности 1г-генов с главным комплексом гистосовместимости. [c.283]

Один и тот 7ке 1г-ген может контролировать иммунный ответ на несколько антигенов, различающихся с точки зрения классичесьой иммунологии по антигенной специфичности. Это значит, что к сравниваемым антигенам образуются антитела, не реагирующие между собой перекрестно. Однако, как уже обсуждалось выше (см. раздел 2.4), антитела распознают в антигене иные структуры, чем Т-хелперы. Л именно участие Т-хелиеров в иммунном ответе контролируют 1г-гены. Следовательно, если один и тот же Ii-ген контролирует ответ на два антигена, значит у этих двух антигенов сходны те участки молекул, которые распознают Т-хелперы. [c.53]

Из определения следует, что иммунологическая толерантность не и у1еет ничего общего с генетически предетерминированной неспособностью отвечать на тот илн иной антиген, например, из-за отсутствия соответствующих генов иммунного ответа. Состояние толерантности индуцирует антиген, который в иных условиях был бы способен вызвать у того же индивидуума иммунный ответ. Значит, главное условие возникновения толерантности — соблюдение ряда условий при контакте антигена с клетками, участвующими в иммунном ответе. Хотя к настоящему времени экспериментально проверено много схем иидукции иммунологической толерантности, [c.228]

Какие химические процессы лежат в основе супрессии (подавления) одной мутации другой мутацией, локализованной в иной точке хромосомы Однозначного ответа на этот вопрос дать нельзя. Редко мутация супрессируется другой мутацией, локализованной в пределах того же самого гена. Такой эффект может быть назван внутригенной комплементацией. Предположим, что мутация приводит к такой аминокислотной замене, которая нарушает стабильность структуры или функцию белка. Возможно, что мутация в другом сайте, захватывая остаток, взаимодействующий с замещенной аминокислотой, меняет характер взаимодействия двух остатков, что приводит к восстановлению функциональной активности белка. Так, например, если боковая цепь первой аминокислоты мала, а в результате мутации она замещается на более длинную боковую цепь, то вторая мутация, приводящая к уменьшению размера другой боковой цепи, может позволить образующемуся белку свертываться и функционировать подобно нормальному белку. Такой случай был обнаружен среди мутантов триптофансинтетазы [144]. Мутанты этого белка, у которых Gly-211 был заменен на Glu нли Туг-175— на ys, синтезировали неактивные ферменты, тогда как двойной мутант, т. е. мутант, в котором имели место обе эти замены, синтезировал активную триптофансинтетазу. Считают, что в большинстве случаев внутригенной супрессии происходят изменения во взаимодействии субъединиц олигомерных белков. [c.255]

В настоящее время природа протон-проводящего пути бактериородопсина интенсивно изучается в различных лабораториях. Одним из наиболее эффективных подходов в- этом направлении является использование методов белковой инженерии, суть которых состоит в замене одних аминокислот белка другими путем изменения соответствующих кодонов в гене с помощью направленного мутагенеза. В лаборатории Г. Кораны получено около 15 мутантных генов. Детальное исследование полученных таким образом белков с измененной аминокислотной последовательностью позволит ответить на вопрос о вовлеченности тех нлн иных аминокислот в общий механизм функционирования ба <тернородопснна. Безусловно, важная информация будет получена нз данных рентгеноструктурного анализа по третичной структуре бактериородопсина с разрешением 0,250,3 нм. [c.610]

Адекватность клеточного метаболизма условиям внешней среды, обеспечиваемая регуляторными системами, обусловливает гомеостаз клетки и организма в целом. Если условия окружающей среды изменяются, организм теряет состояние гомеостаза, что рассматривается как стресс (рис. 4.1). В ответ на неблагоприятные воздействия (факторы) включаются механизмы антистрессовой защиты, прежде всего совокупность биохимических и физико-химиче-ских реакций, формирующих физиологический ответ клетки. При продолжающемся воздействии организм использует свой генетический резерв (ресурс) - происходит экспрессия генов новых регулонов, изменяется тип метаболизма. При развитии микробной культуры, когда в силу тех ли иных причин изменяются условия, благоприятствующие росту, размножающиеся клетки, имеющие активный метаболизм, прекращают деление и переходят в состояние про-лиферативного покоя (неделения) с резко отличным эндотрофным типом обмена. Наилучшим образом это состояние изучено на стационарных клетках. [c.73]

Чтобы понять истинную сущность генетики, необходимо рассматривать действие генов на микроскопическом уровне отдельной клетки, а не па макроскопическом уровне целого организма, состоящего из миллиардов высокодифференцированных клеток. Поэтому прежде, чем пытаться ответить на вопрос о том, каким образом гены родительских зародышевых клеток дрозофилы управляют процессом образования из этих клеток целой мухи, следует выяснить те механизмы, с помощью которых гены управляют образованием клеточных структур и компонентов при последовательных циклах роста и деления клеток. Иными словами, нужно рассмотреть основную биологическую проблему — как происходит рост и воспроизведение — с точки зрения управляемого генами химического синтеза нового клеточного материала. Поэтому выяснение этого вопроса мы начнем с краткого рассмотрения химической прг роды к.тетки. [c.36]

Результаты эксперимента по картированию гена химотрипсиногена В (СТКВ) приведены в таблице 18.3. Плюсы и минусы во втором столбце таблицы отражают результаты гибридизации по Саузерну. Следующие столбцы таблицы указывают на присутствие тех или иных хромосом человека в гибридных линиях. Единственная хромосома, которая имеется во всех гибридных клеточных линиях, дающих положительный ответ в блот-гибридизации, и отсутствует в линиях, дающих отрицательный ответ,-это хромосома 16. [c.311]

Клетки эмбриональных тканей и тканей новорожденных используются в качестве исходного материала для выделения специфических типов клеток, которые можно исследовать биохимически либо использовать для создания клеточных культур. Многие клетки растений и животных выживают и часто способны пролиферировать в культуральной чашке при наличии питательной среды соответствующего состава. Разные типы клеток нуждаются в различных питательных веществах, в том числе в одном или нескольких белковых факторах роста. Большинство клеток животных погибает после конечного числа белений, но иногда в культуре клеток спонтанно возникают редкие варианты, способные поддерживаться бесконечно долго в виде клеточных линий. Клеточные линии можно использовать для получения клонов, которые происходят из одиночной клетки-предшественника. Так, можно выделить мутантные клетки, дефектные по одному белку. Можно осуществить слияние различных типов клеток с образованием гетерокарионов (клеток с двумя ядрами), из которых в конечном счете образуются гибридные клетки (ядра клеток которых слились воедино). Гибридные клетки можно использовать для изучения взаимодействия компонентов двух различных клеток. Кроме того, этот метод позволяет ответить на вопрос, в каких конкретно хромосомах находятся те или иные гены. [c.208]

Во многих клетках существуют также механизмы, дающие им возможность синтезировать ферменты для репарации ДНК, так сказать, в аварийных ситуациях, в ответ иа серьезные повреждения ДНК. Среди примеров такого рода лучше всего изучен SOS-ответ (SOS-репарация) у Е. со/г. У этой бактерии любое нарушение репликации ДНК, вызванное ее повреждением, ведет к появлению сигнала (таким сигналом служит, по-видимому, избыток одноцепочечной ДНК), усиливающего транскрипцию более чем 15 различных генов, многие из которых кодируют белки, участвующие в ренарапии ДНК. Сигнал активирует у Е. соИ белок (см. разд. 5.4.4), который затем разрушает другой белок - отрицательный регулятор активности генов (репрессор). Действие этого репрессора заключается в подавлении у Е. соИ транскрипции всего набора генов, участвующих в SOS-ответе. Изучение бактериальных мутантов с различными нарушениями SOS-репарации показало, что иовосиитезироваииые белки обусловливают два эффекта. Во-первых, их индукция повышает выживаемость клеток если мутанты, у которых синтез таких ферментов нарушен, подвергнуть действию тех или иных агентов, вызывающих повреждение ДНК (например, ультрафиолетовых лучей), то процент погибших клеток окажется необычно высоким. Во-вторых, некоторые из индуцированных белков вызывают временное повышение частоты мутаций, вследствие чего генетическая изменчивость бактериальной популяции возрастает. Выгода здесь, видимо, заключается в том, что [c.284]

Эксперименты, описанные в предыдущем разделе, помогают интерпретировать данные генетических исследований. Мутации любого из 5 различных генов могут приводить к образованию фенотипа multivulva, где все 6 клеток группы эквивалентности вступают на путь развития вульвы и вместо 22 клеток вульвы возникают 48 клеток и, как результат, несколько вульв. У этих мутантов все 6 клеток ведут себя, как если бы они застыли в состоянии активации якорной клеткой и разрушение последней не изменяет ход развития вульвы. В данном случае, вероятно, мутации затрагивают гены, которые в норме действуют в клетках группы эквивалентности вульвы, определяя их ответ на сигнал якорной клетки. Мутации другого небольшого набора генов приводят к образованию иного, противоположного фенотипа (vulvaless). И здесь, по всей вероятности, меняется способность клеток группы эквивалентности реагировать на индукцию. [c.93]

Будучи интегрированной с геномом клетки-хозяина, ДНК фага X сохраняется в скрытом состоянии (в виде профаха) до тех пор, пока не будет подвержена активации в результате воздействия на лизогенную клетку тех или иных ДНК-повреждаюших агентов. В ответ на такое воздействие профаг индуцируется — начинается транскрипция и трансляция фаговых генов, необходимых для вырезания фаговой ДНК из хозяйской хромосомы, ее репликации, упаковки в белковый капсид и клеточного лизиса. Это развитие запускается с помощью механизма, подобного триггерному, что соответствует варианту С на рис. 41.1. Это означает, что после акта индукции профата обратное развитие становится невозможным процесс протекает вплоть до клеточного лизиса и высвобождения новых фаговых част иц. Переключение пути развития с лизоген-ного (состояние профага) на литический (вирулентный фаг) прекрасно изучено на молекулярном и генетическом уровнях и будет далее представлено в виде парадигмы. [c.114]

Первые опыты в этом направлении были проведены с ин-бредными морскими свинками линий 2 и 13, которые отличаются друг от друга только по генам, контролирующим антигены II класса МНС (рис. 7.4). Т-клетки морских свинок, предварительно сенсибилизированных одним из антигенов (овальбумином, туберкулином и др.), вносили в культуру макрофагов, которые презентиру-ют антиген, использованный для иммунизации. Во всех случаях, когда макрофаги и Т-клетки были генетически идентичными (снн-генными), регистрировался сильный пролиферативный ответ Т-клеток, распознавших антиген на поверхности сингенных макрофагов. В то же время Т-клетки, отличающиеся от макрофагов по антигенам II класса, не в состоянии развить пролиферативный ответ в несингенной системе клеточного взаимодействия. Эти первые опыты позволили предположить, что примированные Т-клетки распознают не только антиген, использованный для иммунизи-ции, но и собственные антигены гистосовместимости. Однако уз- [c.164]

Вместе с продуктом гена lex А Re А-белок играет ведущую роль в регуляции SOS-реакцин клетки. Как уже отмечалось, продукт гена lex А — это репрессор, контролирующий SOS-регулон, т. е. около 20 генов, которые индуцируются в ответ на воздействия, повреждающие ДНК или тормозящие ее синтез. В число этих генов входит и ген гее А. В присутствии АТФ и образующихся однонитевых (или каких-то иных производных) ДНК стимулируется протеи-назная активность Re А-белка и он расщепляет Lex А-белок. Таким образом, он дерепрессирует и свой собственный синтез, т. е. является позитивным ауторегулятором. Экспрессия генов SOS-регулона активирует процессы репарации и мутагенеза и подавляет деление клетки, поскольку среди индуцируемых находится и ген sul А, контролирующий синтез ингибитора клеточного деления. После прекращения действия повреждающих агентов содержание Lex А-белка [c.55]

Первая стадия видообразования состоит в том, что между популяциями, находившимися в течение некоторого времени в изоляции, появляются генетические различия, затрудняющие обмен генами, если они снова вступят в контакт. Кроме того, между ними начинается некоторая дивергенция по экологическим нишам, которая, возможно, и составляет непосредственную причину репродуктивной изоляции. Изменения пищевых предпочтений, характера суточной активности, сезона размножения и тому подобное могут привести к микропространственному и мик-ровременному перекрыванию. Вопрос о соотношении экологической дивергенции и репродуктивной изоляции остается открытым. Как часто репродуктивная изоляция возникает случайно , даже в отсутствие какой-либо иной дифференциации Как часто она просто указывает на общую генетическую дивергенцию по основным чертам развития А как часто это прямое следствие экологической дивергенции Мы этого не знаем, потому что на множестве популяций, находящихся на ранних стадиях процесса видообразования, ни генетического анализа, ни экологических исследований, необходимых для ответа на эти вопросы, не проводилось, а в большинстве случаев их и невозможно провестн. [c.169]

Успехи белковой инженерии, демонстрирующие возможность изменения субстратной специфичности ферментов путем замены одной или нескольких аминокислот с помощью рационального редизайна или эволюционных подходов, наводят на многочисленные размышления. В частности, возникает вопрос почему изменения субстратной специфичности ферментов являются редким событием, а мутации в конкретном гене, как правило, сопровождаются ослаблением или потерей ферментативной активности вообще В силу ограниченности наших знаний о структурно-функциональных взаимоотношениях в белках ответ на такой вопрос кажется очевидным одиночные замены аминокислот в активном центре фермента или его окрестностях приводят к конформационным или иным изменениям полипептидной цепи, делающим активный центр нефункциональным в отношении своего природного субстрата. [c.447]

В данном случае особенно важна коррекция вторичного ин мунного ответа, так как действие /г-1А-гена проявляется пр реализации иммунологической памяти после повторного введ ния (Т,Г)-А-Л. Синтетические полиэлектролиты обеспечивак Т-независимость иммунного ответа к Т-зависимым антигена очевидно, путем замещения второго неспецифического игнaJ (см. выше) Т-клеток-хелперов. Отсюда можно предполагать, ч [c.216]

Следует, однако, оговориться, что А. Г. Креславский (1987) высказал гипотезу, согласно которой балансирующий отбор может приводить к направленным преобразованиям организации. Это предположение основано на доказанной Д. С. Фолкопером (1985) асимметрии ответа на отбор отбор в плюс- и минус-иа-правлениях (направленный и на усиление и на ослабление одного н того же признака) происходит на разной генетической основе, т. е. приводит к комбинированию разных генов. Поскольку изменения направления отбора при частотно- и плотностно-зависимом отборе можно рассматривать как плюс- и минус-направлепия отбора по данному признаку, последовательно сменяющие друг друга во времени, можно предполагать, что каждое из них способно привести к направленному преобразованию организации или хотя бы ее генотипической основы, а не только к полиморфизму. Иными словами, случаи циклических изменений направления отбора, [c.15]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология