Ингибиторы метаболизма чувствительность

Проницаемость стебля в отличие от проницаемости корня, по-видимому, не очень чувствительна к ингибиторам метаболизма. Правда, в связи с чисто методическими затруднениями исследовалось в основном лишь влияние низких температур. В одной из ранних работ [302] было обнаружено, что низкая температура заметно снижала проницаемость однако дальнейшие наблюдения с применением более чувствительной аппаратуры [362, 855] показали, что существенного снижения проницаемости не происходит до тех пор, пока не начнется замерзание. Длительное (в течение нескольких дней) пребывание растений при температуре О—1° не вызывало завядания. [c.229]

Образование инвагинаций, т. е. углублений, впячиваний шириной до 20 нм, глубиной до 50—80 нм, и втягивание их в цитоплазму в случае фагоцитоза и макропиноцитоза чувствительно к ингибиторам метаболизма и низкой температуре, т. е. представляет собой активный энергозависимый процесс. В частности, ингибиторы гликолиза (ЫаР, моноиодацетат), дыхания (K N, NaNз), разобщители окислительного фосфорилирования (2,4-ди-нитрофенол) эффективно блокируют указанные процессы. В связи с этим эндоцитоз можно рассматривать как своеобразный аналог активного транспорта веществ через мембрану. При гипоксии клеток, создаваемой с помощью 2-дезоксиглюкозы, также снижается эндоцитоз. Наиболее чувствителен к снижению АТФ в клетках фагоцитоз, затем адсорбционный и менее жидкофазный пиноцитоз. [c.22]

Если клетку, будь то бактериальная клетка или метка животного, лишить тимина, то она уже не сможет синтезирОг вать ДНК. Однако синтез белков и РНК может при этом продолжаться. Это можно показать экспериментально, используя мутантов, нуждающихся в тимине. Тем не менее эти клетки рано или поздно теряют жизнеспособность и погибают. Причина такой бестиминовой смерти неясна. Возможно, ти-мин необходим для репарации повреждений ДНК, и при его отсутствии происходит транскрипция поврежденной ДНК, что в конечном итоге приводит к синтезу дефектного белка. Но какова бы ни была причина, это явление положено в основу некоторых наиболее эффективных подходов к химиотерапии рака. Раковые клетки со свойственным им быстрым метаболизмом особенно чувствительны к отсутствию тимина. Поэтому тимидилат-синтетаза оказывается одной из наиболее удачных мишеней для воздействия ингибиторами. Одним из мощ ных ингибиторов этого фермента является монофосфат 5-фтор-2 -дезоксиуридина. Его ингибирующее действие было обнаружено, когда выяснилось, что 5-фторурацил можно использовать для химиотерапии рака. [c.165]

Все испытанные ингибиторы подавляли рост отрезков колеоптилей. Ни один из ингибиторов не был электролитом и, значит, в своем действии подчинялся принципу Фергюссона, согласно которому те ингибиторы, которые специфично подавляют узкое звено цепи метаболизма, должны действовать в высоких разбавлениях от насыщенного раствора если же вещество действует неспецифично (подобно спиртам, эфирам), то оно тормозит рост только в высоких концентрациях. Из вышеприведенного видно, что 2,4-ДНФ действует на рост отрезков колеоптилей в больших разбавлениях от насыщенного раствора, в то время как остальные ингибиторы — в малых разбавлениях. Отсюда можно сделать вывод, что отрезки колеоптилей наиболее чувствительны к 2,4-ДНФ—разобщителю окислительного фосфорилирования. [c.174]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

Рассмотренный экспериментальный материал по метаболизму белков в экстремальных условиях показывает, что в нейроглии происходит значительное снижение скорости метаболизма белка, в нейронах эти воздействия не вызывают снижения метаболической активности белков, а даже наоборот, при облучении и гипоксии наблюдается усиление их обмена, что, по-видимому, обеспечивает нормальную работу нейронов при увеличении функциональной нафузки. В то же время действие прямых ингибиторов белкового синтеза вызывает более значительное угнетение белкового метаболизма в нейронах, что связано с большей чувствительностью белоксинтезируюших систем нейронов по сравнению с нейроглией. Таким образом, на примере метаболизма белков и аминокислот подтверждается вывод о существовании единой, но строго компартментализованной метаболической системы нейрон-нейроглия, в которой процессы синтеза и распада белков и аминокислот теснейшим образом связаны и взаимообусловлены. [c.200]

На этом этапе в метаболические процессы вовлекаются также пластические вещества, входящие в пре-и постсинаптические мембраны РНК, специфические белки, нейропептиды, липиды и др. в ряде случаев повышается их содержание, возрастает интенсивность метаболизма предшественников (аминокислот, нуклеотидов) участвующих в биосинтезе белка и РНК. Переходная стадия, или стадия консолидации, является очень чувствительным звеном не11рологической памяти. В этот период сохраняется чувствительность к синаптическим ядам и ингибиторам К+, Na -АТФазы, [c.237]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология