Тромбопластин тканей

РИС, 6-16. Каскадный механизм, приводящий к свертыванию крови. Существуют два пути включения каскада внутренний механизм запускается в результате контакта с поверхностью, внешний — в результате высвобождения тромбопластина из поврежденных тканей [89, 89а]. [c.73]

Этот фермент, называемый тромбино.н, находится в крови в неактивном состоянии (в виде протромбина). Превращение протромбина в тромбин требует присутствия нескольких факторов ионов кальция, антигемофилических факторов, кофермента и группы веществ с общим названием тромбопластин (2). Последний, очевидно, высвобождается из ткани только при ее ранении. Тромбоциты, по-видимому, тоже вырабатывают вещества, обладающие тромбопластической активностью. [c.449]

Как видно из приведенной схемы, в ней, помимо целого ряда известных уже нам факторов, фигурирует еще так называемый тромбопластин тканей. [c.470]

Фактор III (тканевый фактор, или тканевый тромбопластин) образуется при повреждении тканей. Это комплексное соединение липопротеиновой природы, отличается очень высокой мол. массой—до 167000000. [c.601]

От фибриногена плазмы зависит свертываемость крови. Полный механизм свертывания крови еще не ясен, но в основном он сводится к следующему. При соприкосновении с неровной поверхностью (почти со всякой поверхностью, отличающейся от гладкой выстилки кровеносных сосудов, например с иглой для подкожного впрыскивания или с поврежденной тканью) тромбоциты разрушаются. При их разрушении высвобождается вещество, называемое тромбопластином. Тромбопластин в присутствии ионов кальция превращает профермент протромбин в тромбин. Тромбин затем действует на фибриноген, который превращается в фибрин. Фибрин представляет собой длинные волокна, нерастворимые в воде. Эти фибриновые волокна включают в себя форменные элементы крови и образуют сгусток. [c.361]

Превращение протромбина в тромбин требует присутствия вещества, имеющегося в тканях,— тромбопластина. Наибольшее содержание тромбопластина обнаружено в легких, мозге и плаценте. [c.521]

Фактор IV (ионы Са ). Известно, что удаление из крови ионов Са (осаждение оксалатом или фторидом натрия), а также перевод ионов Са в неионизированное состояние (с помощью цитрата натрия) предупреждает свертывание крови. Следует также помнить, что нормальная скорость свертывания крови обеспечивается лишь оптимальными концентрациями ионов Са . Для свертывания крови человека, декальцинированной с помощью ионообменников, оптимальная концентрация ионов Са определена в 1,0—1,2 ммоль/л. Концентрация ионов Са выше и ниже оптимальной обусловливает замедление процесса свертывания. Ионы Са играют важную роль почти на всех фазах (стадиях) свертывания крови они необходимы для образования активного фактора X и активного тромбопластина тканей, принимают участие в активации проконвертина, образовании тромбина, лабилизации мембран тромбоцитов и в других процессах. [c.601]

Кровь, вытекающая из раны, соприкасается с воздухом и смещивается с вешествами, вьще-ляющимися из поврежденных клеток и разрушенных тромбоцитов. К числу таких веществ относятся в частности 1) тромбопластин — липопротеин, который высвобождается из по-врежденньгх тканей 2) факторы свертывания VII и X, представляющие собой ферменты плазмы 3) ионы кальция. Все вместе эти вещества катализируют превращение растворенного в плазме белка протромбина в тромбин, представляющий собой активную протеазу, т. е. фермент, расщепляющий белки. Тромбин гидролизует фибриноген (другой растворенный в плазме белок) с образованием фибрина. Фибрин нерастворим и имеет волокнистую структуру. Волокна фибри- [c.171]

Однако для свертывания крови, помимо образования тромбокиназы и контакта с тромбопластином тканей, необходимо еще (см. схему на этой стр.) превращение проакцелерина (ф. V) и проконвертина (ф. УП) в активные белки—акцелерин (ф. VI) и конвертин. [c.470]

Как выяснилось, тканевой тромбопластин—это вещество липопротеидной природы, освобождающееся при повреждении тканей. Тканевой тромбопластин, по имеющимся в настоящее время данным, принимает участие в свертывании крови на стадии превращения протромбина в тромбин. [c.470]

Каков же механизм этого превращения В этом вопросе полной ясности еще нет. Обычно считают, что повреждение тканей, сопровождающееся переходом в плазму крови некоторого количества тканевого тромбопластина, создает предпосылки для образования минимального (затравочного) количества тромбина (из протромбина) и в отсутствие активных конвертина и акцелерина. Этого минимального образования тромбина недостаточно для быстрого превращения фибриногена в фибрин и, следовательно, для свертывания [c.471]

Избыточный выброс цитокинов, под действием чаще всего эндотоксина (ЛПС) грамотрицательных бактерий, может приводить к диссеминированному внутрисо-судистому свертыванию крови с последующей недостаточностью ее свертывания, к нарушениям сосудистой проницаемости, утечке жидкой части крови в ткани, падению артериального давления, циркуляторному коллапсу и геморрагическим некрозам, особенно в слизистой оболочке пищеварительного тракта. На рисунке представлены отдельные ключевые этапы развития эндо-токсического шока на клеточном уровне. Цитокины ФНОа и ИЛ-1 активируют эндотелиальные клетки для экспрессии молекул межклеточной адгезии и тканевого тромбопластина, которые вызывают соответственно прилипание циркулирующих клеток и отложение фибрина. Эти процессы дополнительно усиливает фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). В эксперименте развитие шока удается блокировать антителами, нейтрализующими ФНОа, и значительно ослабить антителами к тканевому тромбо-пластину либо ингибиторами образования ФАТ или оксида азота. Грамположительные бактерии могут вызывать шок в результате [c.330]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология