Тканевый фактор

Рис. 3.5. Возможный механизм процесса свертывания крови по внешнему пути. ТФ — тканевой фактор остальные сокращения такие же, как на рис. 3.4 [32].

Фактор III (тканевый фактор, или тканевый тромбопластин) образуется при повреждении тканей. Это комплексное соединение липопротеиновой природы, отличается очень высокой мол. массой—до 167000000. [c.601]

Тканевый фактор (тканевый III - + [c.603]

У кроликов, несмотря на смертельное отравление анилином, артерио-венозное различие оставалось нормальным. Следовательно, влияние тканевого фактора на артерио-венозное различие кислорода может быть исключено. [c.194]

Разрыв связи Arg—Пе, а следовательно, превращение фактора X в фактор X., на внешнем пути осуществляют совместно фактор VII и тканевый фактор. Фактор VlI функционирует только на внешнем [c.327]

B. Тканевый фактор — интегральный белок мембран. [c.321]

II, протромбин Тканевой фактор (Тф) [c.505]

Среди тканевых факторов антиинфекционной защиты самую важную роль выполняют ареактивность клеток кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы как иммунологические барьеры фагоциты и нормальные киллеры. [c.11]

Каталитич. св-ва ферментов усиливаются путем их комплексообразования с кофакторами или регуляторными белками на пов-сти клеточных мембран. К ним отиосят фактор VIII-кофактор фактора 1Х , фактор V-кофактор фактора X ,, тканевый фактор (ТФ)-кофактор фактора VII , протеин S и тромбомодулин-кофактор протеина СИ . Регуляторные белки обеспечивают оптимальную локализацию ферментов вблизи соответствующих субстратов, благодаря чему скорость активации проферментов увеличивается в десятки тысяч раз и более. [c.129]

Механизм превращения белков П. к. (см. схему) включает внеш. путь, в к-ром участвует тканевый фактор-липопро-теин, образующийся при повреждении ткани, и внутренний. Сплошные стрелки на схеме показывают пути активации белков П. к., пунктирные-пути ингибирования этого процесса (ФЛ-фосфолипиды мембраны клетки). Тромбин участвует в конечной стадии образования кровяного сгустка путем активации превращения фибриногена в фибрин. [c.129]

Свертывание крови по внешнему пути осуществляется весьма быстро ( 12 с). Лри повреждении кровеносного сосуда и окружающей ткани в кровь высвобождается тканевый фактор липопротеиновой природы, действующий как белок-модификатор. Он вызывает активацию фактора VII (проконвертина) и образование соответствующей протеиназы Vila (впоследствии этот процесс резко усиливается тромбином по механизму обратной связи), а совместное действие тканевого фактора и фактора Vila приводит к инициации основного звеиа процесса свертывания крови XХа — и т. д. [c.233]

Для превращения фактора X в Ха комплексом фактор 1Ха — фактор VIH или комплексом фактор Vila — тканевой фактор, а также для превращения протромбина в тромбин системой фактор Ха — фактор V абсолютно необходимы Са + и фосфолипид ионы Са+ требуются и для перехода фактора IX в 1Ха [c.51]

Циркулирующие в крови факторы VMla и Va, а также мембранный белок (тканевый фактор) выполняют роль бел ков-кофакторов этих ферментов. При повреждении сосуда включается каскадный механизм активации ферментов с последовательным образованием 3 связанных с клеточной мембраной комплексов (см. рис. 13.9). Каждый комплекс состоит из протеолитического фермента, белка-активатора и ионов Са . Комплекс Ха—Va— Са (протромбиназный комплекс) активирует про- [c.319]

Б. Взаимодействие с белками-активаторами. Тканевый фактор, фактор Villa и фактор Va имеют центры связывания ферментов Vila, IXa и Ха соответственно. При связывании с белками-активаторами активность этих ферментов повышается в результате конформационных изменений. [c.320]

Тканевый фактор представляет собой интсфальный мембранный белок. Домен этого белка, экспонированный на наружной поверхности мембраны, представляет собой рецептор фактора VII. Тканевый фактор обнаруживается в плазматической мембране большинства клеток, в том числе эндотешальных и тромбоцитов. [c.320]

В отличие от тканевого фактора, факторы VIII и V—это белки плазмы крови образующиеся из них в результате частичного протеолиза активные факторы Villa и Va присоединяются к мембране ионными и гидрофобными связями. В результате образуются 3 активных ферментных комплекса (см. рис. 13.9), каждый из которых содержит мембрану клетки, фермент, Са и белок-активатор. [c.320]

ООО выше, чем в комплексе VII—тканевый фактор— Са " . Таким образом, комплекс В по принципу положительной обратной связи усиливает те реакции, в результате котс зых он образовался. [c.320]

Антиконвертин специфически взаимодействует с ферментным комплексом тканевый фактор—Vila—Са " —Ха. Он является доменным белком, причем один домен взаимодействует с Vila, а другой - с Ха. [c.322]

Ингибирует мембранный ферментный комплекс тканевый фактор — Vlla-Xa. [c.441]

Тканевой фактор (Тф) и тромбомодулин (Тм) не являются циркулирующими в крови белками это — интегральные белки плазматической мембраны клеток. Тканевой фактор содержится во многих клетках, непосредственно не контактирующих с кровью в тромбоцитах и эндотелиальных клетках тканевого фактора нет. Тромбомодулин обнаружен только в эндотелиальных клетках сосудов. [c.505]

Прокоагулянтный путь (рис. 21.15) занимает центральное место в свертывании крови. В циркулирующей крови содержатся проферменты протеолитических ферментов, секретируемые клетками печени факторы VII, XI, IX, X и фактор II (протромбин). При повреждении сосуда включается каскадный механизм активации этих проферментов. В активации участвуют также циркулирующие в крови факторы VIII и V и мембранный белок Тф (тканевой фактор, фактор III) эти факторы выполняют роль кофакторов ферментов (активаторов). В ходе активации образу- [c.507]

Неферментные белки — факторы Villa и Va — также образуются из предшественников (факторов VIII и V) путем частичного протеолиза без такой модификации они не могут включаться в мембранные комплексы. Но тканевой фактор в протеолитической модификации не нуждается. [c.508]

Тромбомодулин — это интегральный белок плазматической мембраны, подобно тканевому фактору, но, в отличие от тканевого фактора, обнаруживается только в эндотелиальных клетках, т. е. контактирует с кровью, в то время как тканевой фактор содержится в основном в более глубоко расположенных клетках и контактирует с кровью только при повреждении тканей. Тромбомодулин не нуждается в протеолитической активации и служит рецептором тромбина (образуется комплекс ПаТм). [c.515]

Приобретенный постинфекционный иммунитет создается в онтогенезе и по наследсгау не передается. Этот вид иммунитета обусловлен гуморальными и тканевыми факторами высокой специфичности — иммуноглобулинами и иммунокомпетентными клетками. Его образование индуцируется антигенами патогенных микроорганизмов. [c.21]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология