также узелковая

Хроническое отравление. У части рабочих, добывающих гипс подземным способом, могут обнаруживаться изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей и усиление легочного рисунка. При концентрациях до 375 мг/м выявлены также хронические конъюнктивиты, сухость слизистой оболочки носа, ухудшение обоняния, охриплость голоса, притупление вкуса, развитие неспецифических болезней дыхательной системы. У некоторых рабочих выявлена рентгенологическая картина мелкоячеистого узелкового фиброза легких. Описаны случаи аллергической реакции на гипс в одном случае идет речь о заболевании астмой после 40 лет работы с гипсом, в другом — об аллергическом дерматите и стоматите после повторного использования гипса для сня-тия оттиска при протезировании зубов. [c.452]

В более тяжелых случаях изменения в крови такие же, как при остром отравлении. Нервные явления (усталость, головные боли и т. д.), отсутствие аппетита и, реже, тошнота, встречаются часто даже в самых легких случаях. Наблюдаются и кожные высыпи (узелкового или гнойничкового типа, также мокнущие экземы). [c.409]

Кроме изъязвлений, наблюдаются также различного рода кожные высыпи (дерматиты, экземы), протекающие остро или хронически и носящие пузырьковый, папулезный, гнойничковый или узелковый характер. Известны также случаи образования пузырей на обширных участках кистей, предплечий, голеней и лица, сопровождаемых сильным зудом. Излечение этих кожных поражений в большинстве случаев идет весьма медленно. [c.419]

В экспериментах Кикута и Шлипкотера [287] также была показана возможность взаимодействия кремнезема с рибонуклеиновой кислотой (РНК). Авторы нашли, что золь кремнезема, вводимый крысам через трахею, вызывал в органической форме узелковый фибриз. Но в том случае, когда кремнезем вводился совместно с РНК, последствия оказывались гораздо более тяжелыми— образовывалась сильно развитая сеть коллагеновых волокон 287]. Трипсин также усиливал действие кремнезема [288]. [c.1062]

Человек. У части рабочих, добывающих гипс подземным способом, обнаружены изменения слизистых верхних дыхательных путей и усиление легочного рисунка. При концентрациях до 375 мг/м зарегистрированы также хронические конъюнктивиты, сухость слизистой носа, ослабление обоняния, охриплость, притупление вкуса, развитие неспецифических болезней дыха- тельной системы. У некоторых рабочих выявлена рентгенологи-i ческая картина мелкоячеистого узелкового фиброза легких Описаны случаи аллергической реакции на гипс в одном слу-нае речь идет о заболевании астмой после 40 лет работы о. [c.117]

В производстве глинозема мокрым щелочным способом в 5—10 раз повышена заболеваемость катарами верхних дыхательных путей даже при стаже до 1 года наиболее резко выражены изменения слизистой оболочки у рабочих цеха кальцинации. У рабочих с большим стажем развивается алюминоз в отдельных случаях на фоне диффузного фиброза появляются и мелкие узелковые образования. У рабочих производства глинозема сухим способом также распространены катары верхних дыхательных путей описаны случаи пневмосклероза, прободения носовой перегородки, неврита слухового нерва (Ощепков и др. Домнин и др.). У работающих на погрузке глинозема обнаружены кровоточивость десен, охриплость, сухость во рту и полости носа, слезотечение и боль в глазах, потеря аппетита, отрыжка концентрация А. в крови до начала работы [c.216]

Животные. Большая часть пыли ( 65 %) задерживается в правом легком. Длительное вдыхание или введение в трахею крысам угольной пыли, пыли активного угля или костеугольной пыли вызывает скопление пылевых клеток в легких, развитие бронхита, перибронхита, а затем диффузного и узелкового фиброза легких развивается также поражение почек, печени, миокарда, повышается чувствительность к бактериальной инфекции (Филиппов и др. Паустовская и др. Mumford, Lewitas). [c.296]

Хроническое отравление. Животные. Длительное в/ж введение малых доз Г. вызывает прогрессирующее похудание, угнетение иммунобиологической реактивности, дегенеративно-некробио-тические изменения в печени, коре надпочечников, миокарде. Происходит активация альдолаз и аминофераз сыворотки, изменяется активность моноаминооксидазы, нарушается белковый и аминокислотный обмен. При в/ж введении технический Г. вызывает опухоли печени у мышей уже через 16 недель. а-Г. и рт. также приводят к развитию доброкачественных и злокачественных опухолей печени у мышей обоего пола. у-Г. при содержании в пище 8-10" % вызывает у молодых мышей задержку полового развития, дегенеративные изменения в печени, снижение плодовитости. У мышей, получавших у-Г. в дозе 3—5 мг/кг в течение 4 мес., отсутствовали признаки интоксикации. После двухлетнего скармливания мышам р- и у-Г. обнаружены гиперплазия печени, наличие узелкового опухолевого роста паренхиматозных клеток по типу папилломатозного или аденоматозного разрастания. У части животных — метастазы в легких [15]. [c.540]

Человек. Известны случаи острых тяжелых отравлений, возникающих обычно при утечке Г. при недостаточной герметизации аппаратуры. Через несколько часов после вдыхания слабость, возбуждение или угнетение, головная боль, потливость, отсутствие аппетита, боли в подложечной области и пояснице. Затем учащение дыхания, чувство стеснения в груди, повышение температуры, приступы кашля. На первый план выступает поражение дыхательных путей резкая одышка, поверхностное дыхание, приступообразный кашель при малейшем усилии, цианоз в легких — хрипы. Рентгенологически в более легких случаях — сетчатость, узелковые тени, в более тяжелых — обширные затемнения вокруг корня легких (картина бронхопневмонии). В течение первых 3—10 дней усиление кожных и сухожильных рефлексов, иногда появление патологических рефлексов (Бо-бинского, Россолимо и т. п.). Отмечались нарушения функции печени, а также появление белка, эритроцитов и цилиндров в моче. [c.664]

Поперечно-валиковая неустойчивость имеет также длинноволновую ветвь с волновым числом третичного течения, меньшим чем Такую неустойчивость, наблюдаемую при умеренных Р, называют узелковой. При достаточно больших К она приводит к формированию концентрированных восходящих и нисходящих струй (рис. 14). Полностью развитая узелковая конвекция выглядит как спицевидная конвекция, при которой вместо исходной валиковой структуры наблюдается система многоуголь- [c.84]

Эксперимент с контролируемыми начальными условиями был также выполнен Буссе и Клевером [215] для проверки условий возникновения предсказанных в той же работе узелковой и косоварикозной неустойчивости. Вайтхед с соавторами [221, 236, 168] исследовали, кроме того, устойчивость искусственно созданного двухмодового течения. Колоднер с соавторами [237] выполнили дальнейшие экспериментальные исследования устойчивости валов в резервуаре с умеренным Г, которые показали качественное согласие с теорией. Экспериментальные наблюдения КВ, ПВ и ЧК неустойчивостей в слое аргона (Р = 0,7, что типично для газов) обсуждались Крокетом [160] в сопоставлении с теоретической диафаммой устойчивости. [c.141]

При импрегнации серебром в утолщенных межальвеоляр-мых перегородках, периваскулярных пространствах, а также в узелковых образованиях выявляются немногочисленные нежные аргирофильные волокна и обильная пролиферация гистиоцитов. [c.483]

Образовавшиеся узелки до последних сроков наблюдения остаются клеточными и не имеют тенденции к росту, слиянию между собой и к фиброзу. Наоборот, они уменьшаются в объеме и становятся как бы рудиментарными. Таким образом, наши данные в отношении изучаемого аморфного аэрогеля кремнезема согласуется с экспериментами Б. Т. Велнчковского, который также наблюдал обратное развитие узелкового силикотического процесса у крыс спустя 9-11 месяцев после затравки высокодисперсным аморфным кремнеземом. [c.486]

Больше данных о токсическом действии апатитов, которое главным образом зависит от примеси фтора. При кормлении апатитовой пылью кроликов у них обламывались и сильно стачивались резцы (Вольтер и соавторы). При вдыхании пыли апатитового концентрата по 4 часа в день в течение 8 месяцев у собак развивались атрофические изменения слизистой дыхательных путей и своеобразные узелковые изменения в легочной ткани без развития диффузного склероза. В крови у части животныхувеличение количества гемоглобина, эритроцитов,"лейкоцитов, нейтрофилия (Даль). При хроническом отравлении через рот апатитовой (0,2—3 г на 1 кг веса) или суперфосфатной пылью — понижение бактерицидности крови (то же и у кроликов), в отдельных случаях — увеличение содержания фосфора в крови и тенденция к повышению содержания кальция, хотя последнее в общем резко колебалось. При кормлении апатитовой пылью молодых собак, у них наблюдались значительные изменения в скелете, в частности деформации его, изменения зубов, эндостозы. При большой дозе — жировая дистрофия почек, также и печени, даже омертвение эпителия извитых канальцев, ожире- [c.142]

Ных животных была одинакова. Не отличалась она и при добавлении к пище разных доз, но общее содержание кремния в организме все же несколько увеличивалось при увеличении вводимой с пищей дозы. Максимальное количество выводилось с калом (Уэбб и др.). Введение Д. К. в желудок собаки сопровождалось увеличением выделения кремния с мочой. Подкожное введение Д. К. мышам вызывало некроз с остро воспалительными явлениями (Гарднер). Кварц, при внутрибрюшинном введении мышам, откладывался в печени, селезенке, лимфатических узлах. Повторное внутривенное введение кварца вызывало у кроликов типичные силикотические изменения в печени, вплоть до цирроза, а также в селезенке, лимфатических узлах. Фиброз печени был тем интенсивнее, чем меньше частички вводимой взвеси. У кошек смертельные дозы колебались от 5 до 284 мг л при этом избирательно поражались капилляры легких (Холт, Гизе, Зигмонд, Симеон, Теббенс). При введении золя кремневой кислоты крысам в трахею получена отчетливая картина узелкового фиброза легких. При таком способе введения кремний выделялся мочой. Вообще же при введении животным Д. К. не удавалось установить повышения ее содержания в крови (Городенская, Кинг и Белт, Кинг и Рей). Независимо от продолжительности вдыхания кварцевой пыли (9 мес. и 2,5 года) в золе крови кроликов обнаруживалось почти одинаковое количество кремния (2,9 и 3,9%, в контроле 1,6%) (Шёнфельдер). Вдыхание содержащей Д. К. пыли вызвало образование типичных силикотических фиброзных узлов в лимфатических трахеобронхиальных железах у м ыш е й (Кэмпбелл). [c.259]

Случаи тяжелых заболеваний — с исхуданием, одышкой, болями в груди — описаны у рабочих, занятых смешением тальковой пудры или посыпкой Т. звериных шкурок. Рентгенологическая картина этих случаев сходна с узелковым силикозом. В одном случае имелся пневмоторакс, в другом после длительной тяжелой одышки появилось кровохарканье, боли в груди, а на рентгенограмме — густая сетчатость и диффузное затемнение в легких. Случай закончился смертью. На вскрытии крупные инфаркты в легких, участки эмфиземы и ателектаза. Гистологически эксудат с эритроцитами, макрофагами в альвеолах, утолщение альвеолярных перегородок, фибробласты и коллагенные волокна. В некоторых участках легких — асбестовые тельца (Милман, Порро, Прюво). Известны также 15 случаев заболеваний пневмокониозом у рабочих, добывавших Т. Запыленность воздуха была около 1500 частиц в 1 см . Из 15 случаев 5 закончились смертью. Во всех случаях на вскрытии в легких обнаружены асбестовые тельца (Порсо, Патон и др.). [c.280]

В производстве А. путем электролиза (в воздухе, кроме пыли н дыма соединений А., присутствовали и фтористые соединения) наблюдалось раздражение верхних дыхательных путей, преимущественно катары слизистых. В легких — лишь незначительные изменения в виде легкой сетчатости при рентгенологическом исследовании. При повторном обследовании ухудшений не обнаружено (Сэтерлэнд и др., Мэйклджон). По другим данным, больше чем у половины работающих при электролизе А. установлены фиброзные изменения в легких от начальных до диффузных, сетчато-ячеистой структуры. В части случаев обнаружены и мелкие узелковые образования, соответственно картине I и I стадии силикоза, а также перибронхиты, расширения бронхов. Случаи выраженного фиброза сопровождались сердечной недостаточностью. Наиболее выражены изменения у лиц со стажем свыше 8 лет (Гирская, Дорошенко). [c.347]

Побочные действия. Аллергические реакции характерны в той же степени, что и для других полусинтетических пенициллинов. Ампициллин малотоксичен, однако при его применении сравнительно часто (у 5-10% пациентов) появляется своеобразная ампициллиновая пятнисто-узелковая сыпь (неаллергического генеза), локализованная сначала на коже туловища, затем конечностей и головы, сопровождающаяся зудом и повышением температуры тела. Этот побочный эффект чаще возникает на 5-10-й день лечения ампициллином, особенно при приёме больших доз (по 4 г/сут и более) у детей с лимфаденопатией и вирусными инфекциями, а также почти у всех пациентов с инфекционным мононуклеозом. В определённой степени это осложнение связывают с выделением эндотоксинов погибших бактерий, особенно входящих в состав нормальной микрофлоры кишечника. [c.342]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология