Механизм контролируемых дефекто

При освоении способа непрерывного смешения возникают трудности при перемешивании, сложен температурный контроль смешения, а при его отсутствии возникает опасность скорчинга. Предполагается, что в смесителе при отсутствии дополнительного нагрева или охлаждения поддерживается рабочая температура на протяжении всего процесса. При этом вся энергия, необходимая для смешения, за исключением потребляемой различными приводными механизмами, будет превращаться в тепло внутри смеси. Если это тепло не контролировать, то или произойдет скорчинг смеси, или смесь будет иметь скрытые дефекты. В связи с этим применяют водяное охлаждение оборудования. В простейшем виде условия баланса тепла можно выразить следующей формулой [c.87]

Добавка щелочей. Механизм замедления реакции Fe с HjO добавками щелочи также не вполне понятен. Эванс [29] предположил, что щелочи в присутствии кислорода уменьшают растворимость гидроокисей и окислов железа, что благоприятствует образованию на поверхности металла защитных пленок магнетита. Окислы, образовавшиеся в объеме воды, не имеют защитных свойств, и коррозию в данном случае можно сравнить с коррозией при дефектах окалины. При высокой температуре окисление железа в основном контролируется диффузией через безводный окисел, а не образованием гидратированных ионов металла, которые в результате последующих реакций становятся частью пленки из продуктов коррозии. [c.237]

Макромеханизм науглероживания металлов метаном [54]. Рассмотрение вопроса о вероятном механизме массопереноса в твердой фазе при науглероживании железа показало, что перенос вещества в этом процессе осуществляется за счет диффузии углерода в железе по точечным и протяженным дефектам решетки новая фаза может формироваться только на поверхности железа. Представляется вероятным, что накопление новой фазы в дислокациях, на границах зерен, в микрокавернах внутри зерен исходной фазы должно приводить к разрыву ее частиц и диспергированию. Это предположение согласуется с результатами анализа полученных нами рентгенограмм науглероженного железа. В принятых нами условиях диффузионные стадии науглероживания высокодисперсной фазы железа метаном протекают достаточно быстро контролирующей является химическая стадия этого процесса. [c.111]

Поведение деталей и узлов машины, недоступных для непосредственного осмотра, контролируют на слух при помощи стетоскопа (рис. 6), состоящего из корпуса 1 с крышечкой 2, мембраны 3, резиновых трубок 4 с наконечника.ми 5 и наушниками о и щупа 7. Нормальная работа механизмов характеризуется спо-койньш шумом определенного тоиа. При появлении дефектов [c.24]

Промышленная установка УКП-2 позволяет контролировать прутки (заготовки пружин) диаметром 1,4 и 1,6 мм, длиной от 1070 до 1500 мм на наличие раковин, продольных и поперечных рисок, трещин, включений и т.д. Установка имеет вид двухтумбового стола с габаритами 500X1650X1180 мм. На крышке стола расположены цанговые держатели, в которых закрепляют контролируемые прутки направляющее устройство, позволяющее изменять расстояние между цангами и контролировать различные по длине прутки преобразователь с механизмом изменения угла наклона подставка для прутков и пульт управления. В тумбах стола размещены дефектоскоп УДМ-1М с вентилятором, стабилизатор напряжения и механизм иодачи и сбора масла. На установке УКП-2 в смену можно проконтролировать до 1500 прутков (более 1800 м), затрачивая в среднем на контроль одного прутка около 12 с. При этом выявляются мелкие внутренние и поверхностные дефекты глубиной 0,01 мм и более. [c.219]

Опухолевые клетки нередко обнаруживают аномальную вариабельность формы и размеров ядер (рис. 21-19), а также числа и структуры хромосом и на практике изменения в морфологии ядер являются для патологов одним из ключевых признаков в диагностике рака. Нри культивировании опухолевых клеток их кариотип часто оказывается крайне нестабильным могут наблюдаться амплификация или делеция генов, потеря, дупликация или транслокация хромосом (или их участков) - все это регистрируется с гораздо большей частотой, чем нри культивировании нормальных клеток. С одной стороны, такая вариабельность в числе и структуре хромосом может быть просто следствием ускорения клеточного цикла, возникающего в дифференцированной клетке из-за ее слабой адаптации к быстрой пролиферации. С другой стороны, это может отражать наследуемый дефект в самом механизме или регуляции процессов репарации, ренликации или рекомбинации ДНК, возникающий в результате соматической мутации в любом из множества вовлеченных в эти сложные процессы генов. Такая мутация будет увеличивать вероятность всех последующих мутаций в других группах генов. Поэтому можно ожидать, что описанный механизм является общим для клеток, претерпевших множество мутаций, необходимых для превращения их в злокачественные. Предположим, к примеру, что для трансформации нормальной клетки в опухолевую необходимы три мутации в генах, контролирующих новедение клеток, и что вероятность каждой такой мутации за время жизни человека составляет 10 " на клетку Тогда вероятность того, что одна нормальная клетка успеет (даже за весь указанный промежуток времени) накопить эти три мутации, будет Ю х Ю х 10 = 10 . Но допустим теперь, что скорость мутирования возросла из-за предшествующей мутации [c.463]

Необходимость знания тонких механизмов обмена для лечения можно продемонстрировать на примере сцепленной с Х-хромосомой гипофосфатемии. При этом заболевании первичный почечный дефект всасывания фосфата ведёт к нарушению (снижению) минерализации костей (рахит) и гипокальцие-мии. Приём внутрь фосфата и 1,25-дигидроксихолекальциферола улучшает минерализацию костей и уменьшает гипокальциемию, но не изменяет первичного дефекта почечной утечки фосфата. В связи с этим имеется большая опасность возникновения гиперкальциемии, поэтому в процессе лечения надо контролировать содержание кальция в крови. [c.284]

Опухолевые клетки нередко обнаруживают аномальную вариабельность формы и размеров ядер (рис. 21-19), а также числа и структуры хромосом, и на практике изменения в морфологии ядер являются для патологов одним из ключевых признаков в диагностике рака. При культивировании опухолевых клеток их кариотип часто оказывается крайне нестабильным могут наблюдаться амплификация или делеция генов, потеря, дупликация или транслокация хромосом (или их участков) - все это регистрируется с гораздо большей частотой, чем при культивировании нормальных клеток. С одной стороны, такая вариабельность в числе и структуре хромосом может быть просто следствием ускорения клеточного цикла, возникающего в дифференцированной клетке из-за ее слабой адаптации к быстрой пролиферации. С другой стороны, это может отражать наследуемый дефект в самом механизме или регуляции процессов репарации, репликации или рекомбинации ДНК, возникающий в результате соматической мутации в любом из множества вовлеченных в эти сложные процессы генов. Такая мутация будет увеличивать вероятность всех последующих мутаций в других группах генов. Поэтому можно ожидать, что описанный механизм является общим для клеток, претерпевших множество мутаций, необходимых для превращения их в злокачественные. Предположим, к примеру, что для трансформации нормальной клетки в опухолевую необходимы три мутации в генах, контролирующих поведение клеток, и что вероятность каждой такой мутации за время жизни человека составляет 10 на клетку. Тогда вероятность того, что одна нормальная клетка успеет (даже за весь указанный промежуток времени) накопить эти три мутации, будет 10 х 10 х 10 = 10 . Но допустим теперь, что скорость мутирования возросла из-за предшествующей мутации в каком-нибудь из ферментов системы репликации или репарации ДНК и достигла 10 /клетку за время жизни человека. Приняв вероятность этой мутации в системе репарации/репликации стандартной - 10 , мы увидим, что этот путь, который начинается с мутации, увеличивающей мутабильность, приведет к более частому возникновению раковых клеток суммарная вероятность превращения клетки в раков ю составит в течение жизни 10 х 10 " х 10 " х 10 = 10 . Это в 100 раз более вероятно, чемв первом случае, хотя и требует не трех, а четырех мутаций [c.463]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология