Кости, минерализация

Регуляция содержания кальция и фосфора в крови, минерализация костей, зубов [c.61]

Фосфор в виде фосфата кальция входит в состав костей животных. Далее фосфор является составной частью многих белков. Органическое вещество почвы также содержит фосфор, который при минерализации органического вещества выделяется в виде разных фосфорных солей, главным образом в форме фосфата кальция Саз(РО,1)2. [c.478]

Кальциферол (витамин О), под этим термином понимают два соединения — эргокальциферол (Ог) и холекальциферол (Оз). Регулирует содержание кальция и фосфора в крови, участвует в минерализации костей. Отсутствие приводит к развитию рахита у детей и разрежению костей (остеопороз) у взрослых. Следствие последнего — переломы костей, кариес зубов. Кальциферол содержится в продуктах животного происхождения (мкг%) рыбьем жире — 125, печени трески — 100, говяжьей печени — [c.65]

При гиповитаминозе Оз нарушается процесс минерализации костей, уменьшается содержание в них кальция и фосфатов, концентрация Са в крови сохраняется в пределах нормы или несколько снижается. [c.297]

В далекие геологические эпохи фосфориты образовались путем минерализации скелетов животных (кости, как известно, состоят в основном из фосфата кальция) или осаждением из воды фосфатных ионов ионами кальция. В природе встречаются аморфные и кристаллические фосфориты. Первые легче поддаются химическому и микробиологическому разложению. Поэтому на некоторых почвах измельченные фосфориты (фосфоритная мука) использовались в качестве удобрений без заводской химической переработки. Для этой же цели применяется костяная мука, которую получают размалыванием обезжиренных костей. Минеральная часть костной ткани состоит из гидроксидапатита Са50Н(Р04)з. Следует отметить, что люди применяли кости для удобрения полей с древнейших времен. Теперь мы знаем, что особенно большой эффект костяная мука дает на кислых почвах. [c.123]

Изучение химического состава костной ткани сопряжено со значительными трудностями, поскольку для вьщеления органического матрикса требуется провести деминерализацию кости. Кроме того, содержание и состав органического матрикса подвержены значительным изменениям в зависимости от степени минерализации костной ткани. [c.673]

Образование межклеточного вещества и минерализация костной ткани являются результатом деятельности костеобразующих клеток-остеобластов, которые по мере образования костной ткани замуровываются в межклеточном веществе и становятся остеоцитами. Известно, что костная ткань служит основным депо кальция в организме и активно участвует в кальциевом обмене. Высвобождение кальция достигается путем разрушения (резорбция) костной ткани, а его связывание-путем образования костной ткани. С этим связан процесс постоянной перестройки костной ткани, продолжающийся в течение всей жизни организма. При этом происходят изменения формы кости соответственно изменяющимся механическим нагрузкам. Костная ткань скелета человека практически полностью перестраивается каждые 10 лет. [c.675]

Показано, что при формировании кости в зоне кальцификации при участии лизосомных протеиназ происходит деградация протеогликанов. По мере минерализации костной ткани кристаллы гидроксилапатита как бы вытесняют не только протеогликаны, но и воду. Плотная, полностью [c.675]

Потребность в витамине О зависит от возраста и состояния организма и составляет 12-25 мкг (500-1000 МЕ) в сутки. При недостатке витамина О у детей развивается рахит нарушение минерализаций костей, позднее развитие зубов, гипотония мышц. При недостатке витамина В у взрослых развивается остеопороз. Для профилактики О-гиповитаминоза используют ультрафиолетовое облучение кожи и пищи. При передозировке витамина О (в дозах, превышающих лечебные в 2-3 тыс. раз) развивается гипервитаминоз. У детей наблюдаются остановка роста, рвота, исхудание, повышение артериального давления, возбуждение с переходом в ступор. В основе — гиперкальциемия и кальцификация внутренних оранов. [c.335]

Гино- и гипервитаминоз В. При недостаточности витамина В у детей развивается рахит. Это заболевание сопровождается нарушением минерализации растущих костей, вследствие чего происходит их деформация (выгнутые наружу голени, вывернутые внутрь колени и т. д.). Рахит обычно излечивается витамином В, однако есть формы этого заболевания, не поддающиеся такому лечению. Предполагают, что они связаны с нарушением синтеза кальцитриола из витамина В. Гипервитаминоз В приводит к деминерализации костей, переломам, образованию камней в почках вследствие отложения органических солей кальция из-за повышения его концентрации в крови. [c.138]

Актуальным является изучение механизма оссификации. Процесс минерализации возможен лишь при наличии строго ориентированных коллагеновых волокон. Как было отмечено, непосредственное образование кол-лагенового волокна происходит во внеклеточном пространстве в результате специфического соединения между собой тропоколлагеновых молекул. С помощью рентгеноструктурного анализа и электронной микроскопии показано, что коллагеновое волокно имеет поперечную исчерченность с интервалом 68 нм. Следовательно, период повторяемости структуры (исчерченности) коллагенового волокна в несколько раз меньше, чем длина составляющих волокно молекул тропоколлагена. Это доказывает, что ряды молекул тропоколлагена располжены не точно друг над другом. Иными словами, один ряд тропоколлагенов смещен по отношению к соседнему ряду примерно на /4 длины молекулы. В результате основу структурной организации коллагенового волокна составляют сдвинутые на четверть ступенчато расположенные параллельные ряды тропоколлагеновых молекул. Структурная особенность коллагенового волокна состоит также и в том, что расположенные в ряду молекулы тропоколлагена не связаны по типу конец в конец. Между концом одной молекулы и началом следующей имеется промежуток. Этот промежуток играет особую роль при формировании кости. Вполне вероятно, что промежутки вдоль ряда молекул тропоколлагена являются первоначальными центрами отложения минеральных составных частей костной ткани. [c.675]

Недостаток витамина О в пище приводит у высших животных к нарушению минерализации, обычно сопровождающей процессы образования органического матрикса кости и хряща. В результате образуются мягкие, лишенные кальция кости, их эпифизарная пластинка расширяется и они стано-, вятся неспособными выдерживать напряжение, например напряжение, создаваемое силой тяжести. При рахите кости деформируются, их растущие концы расширяются, и в тяжелых случаях возможны переломы такие животные обычно резко отстают в росте. Часто бывает затронута зубная эмаль. При недостаточности витамина О во время беременности развивается остеомаляция (размягчение костей), связанная с декальцинированием зрелых костей. [c.42]

У взрослых недостаточность витамина О вызывает остеомаляцию. При этом наблюдается снижение как всасывания кальция и фосфата, так и уровня этих ионов во ВЖ. Вследствие этого нарушается минерализация остеоида и формирование кости такая недостаточная минерализация костей обусловливает их структурную слабость. В случаях когда значительная часть паренхимы почек повреждена патологическим процессом или утрачена, образование кальцитриола снижается и соответственно уменьшается всасывание кальция. Последующая гипокальциемия вызывает компенсаторное увеличение секреции ПТГ, который воздействует на костную ткань таким образом, чтобы вызвать увеличение уровня Са во ВЖ. Этому сопутствует интенсивное обновление костей, их структурные изменения развиваются симптомы заболевания, известного как почечная остеодистрофия. Своевременное, на ранней стадии лечение витамином О позволяет ослабить проявление болезни. [c.203]

Ионы кальция регулируют ряд важнейших физиологических и биохимических процессов, в частности нейромышечное возбуждение, свертывание крови, процессы секреции, поддержание целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, высвобождение гормонов и нейромедиаторов, внутриклеточное действие ряда гормонов. Кроме того, для минерализации костей необходимо поддержание определенных концентраций Са + и во внеклеточной жидкости и надкостнице. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что концентрация в плазме крови поддерживается в очень узких пределах. Цель данной главы — объяснить, как это осуществляется. [c.193]

При недостаточности витамина В у детей развивается рахит. Основной признак этой болезни — нарушение минерализации растущих костей вследствие этого кости не имеют нормальной жесткости, и у детей, страдающих рахитом, наблюдаются различные деформации скелета — выгнутые наружу голени, вывернутые [c.424]

Лечебное действие витамина В при рахите вряд ли можно объяснить только тем, что он стимулирует всасывание кальция в кишечнике возможно, он непосредственно участвует в минерализации костей, хотя это экспериментально пока не подтверждено наоборот, мобилизация кальция из костей при введении витамина В экспериментально доказана. [c.425]

И пектинов характерно образование по стенкам клетки в растениях кальцита белок конхиалин связан в раковинах моллюсков с кальцитом и арагонитом белок коллаген связан с ОН — апатитом в костях позвоночных. Некоторые белки могут вызывать образование ядер минерализации карбонатов, кремнезема и даже магнетита. [c.67]

Принято считать, что гликозаминогликаны имеют непосредственное отношение к оссификации . Показано, что окостенение сопровождается изменением гликозаминогликанов сульфатированные соединения уступают место несульфатированным. Костный матрикс содержит липиды, которые представляют собой непосредственный компонент костной ткани, а не являются примесью в результате недостаточно полного удаления богатого липидами костного мозга. Липиды принимают участие в процессе минерализации. Есть основания полагать, что липиды могут играть существенную роль в образовании ядер кристаллизации при минерализации кости. [c.674]

Витамин D и содержащие его препараты применяют при лечении и профилактике рахита и тетании. Имеются убедительные доказательства того, что витамин D вместе с гормоном паращито-Бидной железы регулируют обмен кальция и фосфора и что это является важным фактором для механизма роста и минерализации зубов и костей. Поэтому его применяют при многих расстройствах, вызываемых недостаточностью кальциевого и фосфорного обмена, напри.мер при кариозе зубов и артритах. Описаны некоторые случаи излечения псориаза крупными дозами витамина D. [c.112]

Рахит—заболевание детского возраста, которое характеризуется низким уровнем кальция и фосфата в плазме крови и нарушением минерализации костей, ведущим к деформациям скелета. Чаще всего рахит вызнается недостатком витамина О. Различают два типа наследственного витамин О-зависимого рахита. Тип I обусловлен аутосомным рецессивным геном, детерминирующим нарушение превращения 25-ОН-Оз в кальцитриол. Тип II представляет собой аутосомный рецессивный дефект, при котором, по всей видимости, отсутствуют рецепторы кальцитриола. [c.203]

Для изучения остеогенеза в культурах применяются две основ-е гистохимические реакции, дающие возможность охарактеризо-ть новообразованную кость и остеогенную ткань. Реакция ван сса выявляет нерастворимые соли кальция и позволяет изучать рфологию минерализации кости. Реакция на щелочную фосфатазу [c.279]

Последовательные стадии костеобразования в культуре. При эксплантации в органные культуры фрагментов костно го мозга, выделенных из медуллярной полости бедренной кости мыши, за 20—25 сут культивирования может происходит полная дифференцировка стромальной ткани — образование кости. Новообразованная кость рас -лагается в виде плоской пластины, которая занимает центральные участки эксплантата и часть примыкающей к ним зоны роста. Морфологическое изучение культур последовательных сроков позволяет судить о динамике костеобразования in vitro. В культурах костного мозга мыши очаги остеогенеза появляются на 16—20-е сутки в центре эксплантата и участках с наибольшей клеточной плотностью. Здесь обнаруживаются тонкие костные балки, ориентированные вдоль мил-липорового фильтра. Лежащие на их поверхности остеобласты пр -являют высокую активность щелочной фосфатазы и имеют морфологию, характерную для остеобластов in situ. По мере культивирования происходит разрастание костной ткани (утолщение кости) и к 26—30-м суткам слияние костных балок в единую пластину с замурованными остеоцитами. В присутствии глицерофосфата происходит минерализация основного вещества новообразованной костной ткани. [c.280]

Необходимость знания тонких механизмов обмена для лечения можно продемонстрировать на примере сцепленной с Х-хромосомой гипофосфатемии. При этом заболевании первичный почечный дефект всасывания фосфата ведёт к нарушению (снижению) минерализации костей (рахит) и гипокальцие-мии. Приём внутрь фосфата и 1,25-дигидроксихолекальциферола улучшает минерализацию костей и уменьшает гипокальциемию, но не изменяет первичного дефекта почечной утечки фосфата. В связи с этим имеется большая опасность возникновения гиперкальциемии, поэтому в процессе лечения надо контролировать содержание кальция в крови. [c.284]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология